原創(chuàng)論文益生菌耐藥性研究進(jìn)展(參考版)
2025-06-07 08:04本頁面
【正文】 伴隨著蓬勃發(fā)展的分子生物學(xué)技術(shù)，今后的研究將會(huì)徹底闡明益生菌的耐藥機(jī)理， 從而開發(fā)出新型益生菌，為人類健康服務(wù)。 4 結(jié)語 益生菌 與其他細(xì)菌一樣為了在抗生素條件下生存就會(huì)發(fā)生 基因突變、轉(zhuǎn)移、重 組等耐藥現(xiàn)象， 因此我們 一方面要避免抗生素的濫用，另一方面也要 避免使用具有可轉(zhuǎn)移性耐藥性的 益生 菌 ，同時(shí)，我們也要 避免具有可轉(zhuǎn)移耐藥性的細(xì)菌從動(dòng)物來源進(jìn)入食物 而引起體內(nèi)的益生菌產(chǎn)生耐藥性 。 張培德 等人 用亞硝基胍對(duì)球形芽孢桿菌進(jìn)行化學(xué)誘變 ， 篩選到利福平和鏈霉素二個(gè)標(biāo)記菌株 ， 抗藥濃度均達(dá) 100 u／ ml枷培養(yǎng)基，且其抗藥性狀能夠獲得較好地遺傳 [29]。 其它益生菌耐藥性 6 由于前面幾種益生菌 較常見， 應(yīng)用 也 較 廣泛 ， 因此人們對(duì)它們的研究也較多，而其它的益生菌卻問津者寡，僅有零星報(bào)導(dǎo)。 近年來，國(guó)內(nèi)已有許多研究者對(duì) 腸球菌的 耐藥性進(jìn)行了研究， 糜祖煌 研究認(rèn)為， 腸球 菌的 B內(nèi)酰胺類耐藥多數(shù)與葡萄球菌一樣，是因?yàn)楫a(chǎn) B內(nèi)酰胺酶所致；而腸球菌對(duì)低濃度和中濃度的氨基糖苷類藥物表現(xiàn)為天然耐藥；腸球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類、鏈陽菌素 B類抗菌藥物有著相同的抗菌機(jī)制和耐藥機(jī)制，即通過產(chǎn)生紅霉素甲基化酶 [27]。 腸球菌屬 也 是一種較易發(fā)生接合性轉(zhuǎn)移的菌屬，它是一種常用的接合受體菌 ， 但同時(shí)它也可以作為供體菌向非親緣關(guān)系的腸球菌 ， 乳酸桿菌和其他革蘭陽性菌例如芽胞桿菌 ， 葡萄球菌和李斯特菌 ，甚至是革蘭陰性菌轉(zhuǎn)移耐藥基因 [25]。 腸球菌耐藥性 腸球菌種類多，但由于抗生素大量濫用，如今的腸球菌相比其它益生菌而言，更易 具 耐藥 性 。 同樣的，雙歧桿菌對(duì)萬古霉素、卡拉霉素、慶大霉素、鏈霉素、甲硝銼、氟哌酸、多粘菌素等藥物具固有耐藥性 [23]。也有人認(rèn)為是由于雙歧桿菌可分泌與糖代謝有關(guān)的酶，這些酶可分解氨基糖苷類抗生素，從而使其具有抗藥性 ， 而雙歧桿菌中質(zhì)粒的存在也會(huì)對(duì)其耐藥性產(chǎn)生較大影響 [21]。 雙歧桿菌耐藥性 不同類型的抗生素對(duì)雙歧桿菌的敏感性相差很大， β 內(nèi)酰胺類、四環(huán)類、 5 氯霉素類、 大環(huán)內(nèi)脂類和利福平對(duì)該菌株較為敏感，而氨基糖苷類和黃胺類則不敏感 [20]。 羅伊乳桿菌發(fā)酵乳桿菌，嗜酸乳桿菌和植物乳桿菌的中存在 R質(zhì)粒，它攜帶紅霉素、氯霉素和大環(huán)內(nèi)酯類林克霉素鏈陽性菌素的耐藥基因 [19]。此外，從植物乳桿菌 5057株中還分離出來了攜帶四環(huán)素耐藥基因的質(zhì)粒 pMD5057，該質(zhì)粒已經(jīng)完成了測(cè)序，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其中的四環(huán)素耐藥基因 tet(M)與產(chǎn)氣莢膜梭菌和金黃色葡 萄球菌中 tet(M)的序列高度同源。 據(jù)報(bào)道 目前 至少有 25種乳桿菌具有固有的質(zhì)粒，而且有的一種菌株里 面 有多個(gè)質(zhì)粒 [17]， 例如，具有廣譜宿主接合性的耐藥性質(zhì)粒 pAMI31和 piP501能夠進(jìn)行種間接合 。但是，有些乳 桿 菌有可能是潛在的致病菌，一旦成為致病原，由于它們具有耐藥性將無法利用抗生素對(duì)其進(jìn)行治療。 3 益生菌耐藥性研究 乳桿菌耐藥性 近年來， 相對(duì)其它益生菌而言， 對(duì)乳 桿 菌的抗生素敏感性進(jìn)行 的 研究 比校深入 。 益生菌中 帶有 耐 藥性基因的質(zhì)粒可自行復(fù)制，代代相傳，并在不同種屬問 (特別是腸道菌 如腸球菌 )進(jìn)行轉(zhuǎn)移，而導(dǎo)致抗藥性的廣泛傳播。外源性相關(guān)的 DNA小片段組合為內(nèi)源性基因，它們幾乎都通過自然轉(zhuǎn)化和重組形成。 對(duì)氟喹諾酮較敏感的 菌 株至少在 gyrA的 Ser83位置上有一個(gè)突變點(diǎn)，并且對(duì)第一代喹諾酮如萘啶酸耐藥 ， 在這個(gè)研究中的耐藥菌株都同時(shí)有 gyrA和 parC變異 [10]。氟喹諾酮耐藥的進(jìn)化源于染色體內(nèi)基因自發(fā)突變的累積，是一個(gè)逐步發(fā)展的過程 [8]。除結(jié)構(gòu)基因突變外某些調(diào)節(jié)基因的突變也可導(dǎo)致細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性 ?？股氐?廣 泛使用導(dǎo)致耐藥菌株不斷被篩選出來，并廣泛傳播 。通常認(rèn)為，抗藥 益生 菌所含的抗菌基因是由敏感菌的遺傳物質(zhì)自發(fā)突變產(chǎn)生的，但一般 自 發(fā)突變的頻率極低。雖然大多數(shù)情況下，外膜孔蛋白缺失不是主要的耐藥機(jī)制，但它可降低 益生菌 對(duì)抗生素的敏感性，在其它的耐藥機(jī)制存在的情況下，可明顯提高耐藥程度 。 嗜麥芽寡養(yǎng)單孢菌對(duì)亞胺培南和氨曲南耐藥率為 100％，究其原因?yàn)槭塞溠抗佯B(yǎng)
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