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20xx年醫(yī)學專題—第三篇血液wbx-wenkub.com

2025-11-09 05:25 本頁面
   

【正文】 吸附:血小板表面可以吸附血 漿 中的多種凝第六十一 頁 ,共六十一 頁 。i)或慢性失血 → 缺 鐵 性 貧血(小 紅細 胞低色素性 貧 血)。 組 成 :血 漿 —— 呈淡黃色的液體。第六十 頁 ,共六十一 頁 。)亞鐵血紅素。zh236。ini224。l249。y232。第五十三 頁 ,共六十一 頁 。第五十二 頁 ,共六十一 頁 。 分型: Rh+:有 D抗原為 Rh陽性 (漢族 99% ) Rh:無 D抗原為 Rh陰性 (苗族 12%,塔塔爾族 16%) Rh血型抗體 :主要是 IgG,屬免疫性抗體 ,故可通過胎盤。 ABO血型 (xu232。n) 決定 ABO血型系統的各種表現型是顯性基因, A基因和 B基因是顯性基因, O基因是隱性基因??贵w ——IgM的分子量較大 ,故難以通過胎盤。tǒng)的抗體血型 (xu232。第四十八 頁 ,共六十一 頁 。 (一)、 ABO血型 (xu232。qi225。ng)和輸血一、血型與紅細胞凝集 血型的發(fā)現 :最初試用輸血療法時,有些人輸血后效果良好,但有些人則引起大量溶血和血管堵塞,造成嚴重的后果。 第四十三 頁 ,共六十一 頁 。ng)下 溶解的過程。 作用 ( 1)一些體液抗凝物質結合后,增強抗凝 血酶物質的抗凝活性; ( 2)可刺激血管內皮細胞釋放大量 TFPI和 其他抗凝物質來抑制凝血過程; ( 3)能增強蛋白質 C的活性和刺激血管內 皮細胞釋放纖溶酶原激活物,增強纖 維蛋白溶解; ( 4)抑制血小板的聚集與釋放。( 3)組織因子途徑抑制物( TFPI) 是小血管內皮細 胞釋放的糖蛋白。( 2)蛋白質 C系統: 蛋白質 C 蛋白質 C是肝臟合成的 VitK依賴因子。ch233。ngch233。f224。血液接觸 (jiēch249。zh242。第三十六 頁 ,共六十一 頁 。ngku224。ng)稱為血凝。y232。)和血液凝固 生理性止血( hemostasis): 正常情況下,小血管受損 后引起的出血,在幾分鐘內就會自行停止的現象 生理性止血是多種因子和機制相互作用的結果 出血時間( bleeding time): 用小針刺破耳垂或指 尖,使血液自然流出,然后測定出血延續(xù)的時間 正常出血時間為 1- 3min,出血時間的長短反映了 生理性止血的功能狀態(tài)第三十三 頁 ,共六十一 頁 。(四)血小板的生成和調節(jié)血小板是從骨髓成熟的巨核細胞胞質裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質血小板的生成受 血小板生成素( thrombopoietin TPO)的調節(jié),其調節(jié)作用是通過其受體實現的血小板的平均壽命是 7- 14天,衰老的血小板在脾臟、肝臟及肺組織中吞噬破壞,此外,在生理性止血的過程(gu242。)血液凝固吸附凝血因子;含有 (h225。 收縮 :在 Ca2+作用下其內含蛋白收縮 ,使血凝 塊回縮 → 堅實血栓。小板內 cAMP↓ 、游離 Ca2+↑釋放 ADP血栓烷 A2( TXA2)血栓烷合成酶PGG PGH2環(huán)加氧酶小板質膜中的花生四烯酸分離小板內磷脂酶 A2激活血小板表面激活Ⅱ.TXA2第二十九 頁 ,共六十一 頁 。ng)作用較強。j237。 釋放 :血小板受到刺激后將儲存在致密體、 α -顆粒或溶酶體中的物質排除的現象 聚集 :血小板彼此粘連 (zhānli225。 變異 :可有 6%~ 10%的變化: 通常午后較清晨高;冬季較春季高; 靜脈血較毛細血管高; 劇烈運動及妊娠中、晚期高。)白系前體細胞 ↓成熟白細胞骨 髓IL內毒素、腫瘤壞死因子 ↓ 淋巴細胞單核 巨噬細胞 成纖維細胞、內皮細胞等 ↓ (生成、釋放)集落刺激因子( CFS) 乳鐵蛋白 抑制 (y236。第二十五 頁 ,共六十一 頁 。 ( 5)淋巴細胞: 參與機體特異性免疫 :對 “異己 ” 構型物, 特別是對生物性致病因素及其毒素具有防御、殺滅和消除的能力。 嗜酸性細胞趨化因子 A:吸引、聚集嗜酸粒細胞限制嗜堿性粒細胞引起的過敏反應第二十四 頁 ,共六十一 頁 。 釋放 CSF、 IL、 TNF及 INF等細胞因子,調控細胞生長 單核 巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異性免疫功能(gōngn233。ng)的特性 ( 3)吞噬 : 選擇性 各類白細胞的功能 ( 1)中性粒細胞 吞噬、水解細菌、壞死細胞以及衰老紅細胞,是炎癥時的主要反應細胞。i)較大,如: 一天之內,下午較早晨多; 新生兒最高 ,出生后 3天~ 3月 10109/L; 進食、疼痛、運動、情緒激動、月經期、妊 娠、分娩 WBC數 ↑ 。PO2↓ RBC↓Hb↓成纖維細胞 內皮細胞(主)肝細胞(次)雄激素 T3生長素第二十 頁 ,共六十一 頁 。 臨 床 :機體缺乏內因子或體內產生抗內因子抗體 (k224。 (gōngn233。 臨床 :鐵攝入不足、吸收利用障礙或慢性 (m224。oji233。 正常值: % ?正常值 =抗低滲液的能力大 =脆性小 =不易破 ?正常值 =抗低滲液的能力小 =脆性大 =容易破 臨床意義 :如先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大; 巨幼紅細胞貧血患者其脆性顯著減
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