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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—腦由神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞組成-wenkub.com

2024-11-18 23:16 本頁面
   

【正文】 神經(jīng)肽釋放后主要經(jīng)酶解而失活,神經(jīng)遞質(zhì)則主要通過神經(jīng)末梢重吸收反復利用。ng)總結(jié),第十七章 腦功能不全 Brain Insufficiency。ich237。ng)的表現(xiàn)特征;認知障礙的主要表現(xiàn)形式;意識障礙的主要表現(xiàn)形式及意識障礙對機體的危害,第六十九頁,共七十一頁。,【學習(xu233。x237。nglǐ)生理基礎,緊急應對(y236。ng d,第六十五頁,共七十一頁。,第六十四頁,共七十一頁。nhu225。 t243。o)常使用脫水、利尿劑等可能進一步加重內(nèi)環(huán)境紊亂。ixi232。,第六十頁,共七十一頁。,第五十九頁,共七十一頁。 意識障礙、特別是昏迷,是一個對機體有嚴重危害的病理過程。)的意識障礙。 主要機制是腦受壓,特別是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受壓;直接傷及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)或引起大腦皮層廣泛性梗死;,第五十六頁,共七十一頁。ng)腦中毒,1.內(nèi)源性毒素損傷(sǔnshāng) (1)神經(jīng)遞質(zhì)異常 (2)能量代謝異常 (3)神經(jīng)細胞膜損傷 2. 外源性毒素損傷,第五十五頁,共七十一頁。,機制(jīzh236。x236。ng)腦損傷,病因(b236。ng)對意識的正常調(diào)節(jié)功能,引起意識障礙。ng 224。患者可有自主睜眼(zhēnɡ yǎn)、眼球無目的活動等反應,顯示出患者覺醒機制仍保存,但無任何認知、情感和有意義的反應,無完整的意識內(nèi)容成份。,昏迷(coma) :指覺醒狀態(tài)、意識內(nèi)容、隨意運動持續(xù)(至少6小時)、完全喪失的極嚴重意識障礙,昏迷時出現(xiàn)病理反射,強烈的疼痛刺激偶可引出簡單的防御性肢體(zhītǐ)運動,但不能使之覺醒。,昏睡 (stupor):覺醒水平、意識內(nèi)容均降至最低水平,強烈疼痛刺激可使病人出現(xiàn)睜眼、眼球活動等反應,但很快又陷入昏睡狀態(tài),病人幾無隨意運動,但腱反射(fǎnsh232。,精神錯亂(confusion):覺醒狀態(tài)和意識內(nèi)容兩種成份(ch233。ngr233。,第四十六頁,共七十一頁。 sh237。清晰的意識首先要求(yāoqi,(三)大腦皮層(d224。,非特異性丘腦核接受腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行纖維并向大腦皮層廣泛部位投射,終止于大腦皮層各葉和各層,構(gòu)成非特異性投射系統(tǒng),參與維持大腦皮層覺醒(ju233。nǎop237。)的突觸及牽涉的神經(jīng)遞質(zhì)很多。ng)系統(tǒng)(ARAS)與上行抑制系統(tǒng)(ARIS)之間動態(tài)平衡及其與大腦皮層的相互聯(lián)系決定意識水平。)和意識障礙的腦結(jié)構(gòu)基礎,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦和大腦皮層在維持意識方面起著極其重要的作用,意識障礙的發(fā)生(fāshēng)機制實質(zhì)上就是網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)丘腦大腦皮層系統(tǒng)發(fā)生器質(zhì)性損傷、代謝紊亂或功能性異常的機制。ng)腦功能不全的主要表現(xiàn)形式。,第三十八頁,共七十一頁。,意識內(nèi)容:包括認知、情感、意志活動等高級神經(jīng)活動,能對自身和周圍環(huán)境作出理性的判斷(p224。,第三節(jié) 意識(y236。ng)機制,第三十五頁,共七十一頁。,(四)人文因素(yīn s249。n)、心理異常,輕松、愉快、多彩的生活環(huán)境可促進(c249。ng)全身性疾病,心血管系統(tǒng)病變,如高血壓、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等,可通過(tōnggu242。)學習記憶嚴重障礙,乃至智力喪失 ——拳擊手 老年人(60 歲)腦血液供應減少,合成和分解代謝及對毒素的清除能力均降低,造成腦神經(jīng)細胞死亡,認知功能降低。)包括毒品、藥物、酒精或重金屬中毒等,各種慢性代謝性或中毒性腦病。)和酸中毒 細胞內(nèi)Ca2+超載 自由基損傷 興奮性毒性 炎癥細胞因子損害,第二十九頁,共七十一頁。,慢性(m224。ng)聚集原因,基因異常(y236。ng)聚集可見于一大類腦神經(jīng)細胞退行性變性疾病中,如AD、 PD、亨廷頓?。℉untington disease, HD)、海綿狀腦病(Creutzfeldt Jokob disease, CJD)等。,腦組織蛋白質(zhì)異常(y236。 已發(fā)現(xiàn)在多種神經(jīng)退行性疾病中均有神經(jīng)營養(yǎng)因子含量的改變,例如(l236。i)加工而成,而神經(jīng)遞質(zhì)可在胞體或神經(jīng)末梢直接合成; 神經(jīng)肽釋放后主要經(jīng)酶解而失活,神經(jīng)遞質(zhì)則主要通過神經(jīng)末梢重吸收反復利用; 神經(jīng)肽的調(diào)節(jié)緩慢而持久,神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)快速而精確等。,第二十四頁,共七十一頁。在腦內(nèi),神經(jīng)肽與神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)常常共存
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