【正文】 有效循環(huán)血容量減少，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓減小而發(fā)生少尿。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與。若血膽紅血清膽紅素濃度為1～2mg/d1時(shí)，而肉眼看不出黃疸者稱隱性黃疸。)分布 （四）應(yīng)用乳果糖和中藥預(yù)防或減輕內(nèi)毒素血癥 （五）對(duì)癥治療,第八十一頁，共八十二頁。,三、防治(f225。內(nèi)皮素是縮血管活性最強(qiáng)的多肽物質(zhì)。 嚴(yán)重肝病時(shí)白三烯生成增多，使腎血管收縮。ng),腎臟是產(chǎn)生前列腺素類的主要器官，其代謝產(chǎn)物PGEPGI PGA2具有強(qiáng)烈的擴(kuò)血管作用。nɡ)減少，使腎內(nèi)緩激肽及其它激肽類等腎內(nèi)擴(kuò)血管物質(zhì)相對(duì)缺乏，成為使縮血管物質(zhì)效應(yīng)明顯增強(qiáng)的另一因素。,第七十六頁，共八十二頁。,2.腎素血管(xu232。 d242。ch225。ng)機(jī)制,有效循環(huán)血容量減少(jiǎnshǎo)，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓減小而發(fā)生少尿。i)、妊娠性急性 脂肪肝等。 肝腎綜合征是肝功能不全獨(dú)特的綜合征，亦是一種極為嚴(yán)重的并發(fā)癥，其發(fā)生率較高。n)綜合征的特點(diǎn),嚴(yán)重(y225。n)綜合征 （hepatorenal syndrome）,概念： 是指肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)(jīchǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能性腎衰竭。 （三）其他治療措施：口服或靜脈以支鏈氨 基酸為主的氨基酸混合液。,三、肝性腦病的影響(yǐngxiǎng)因素,第六十八頁，共八十二頁。,第六十七頁，共八十二頁。,（三種(sān zhǒnɡ)配體彼此有協(xié)同性非競爭性結(jié)合位點(diǎn)）,突觸后膜GABA氯離子復(fù)合體,第六十六頁，共八十二頁。,γ氨基丁酸受體,突觸后神經(jīng)膜表面上的GABA受體是由超分子復(fù)合物組成，包括(bāoku242。o)來源于腸道由谷氨 酸經(jīng)腸道細(xì)菌脫酸酶催化形成，被腸壁吸收 經(jīng)門靜脈入肝并清除。,第六十二頁，共八十二頁。ng)：,胰島素升高：骨骼肌和脂肪組織對(duì)支鏈 氨基酸的攝取、利用(l236。jiāng)氨基酸失衡學(xué)說 (amino acid imbalance hypothesis),支鏈氨基酸（BCAA）：芳香族氨基酸(AAA)≈3～3.5：1,第六十一頁，共八十二頁。ti225。ng)與假性神經(jīng)遞質(zhì),第五十九頁，共八十二頁。,去甲(q249。n)與引起 肝性腦病的機(jī)制,第五十七頁，共八十二頁。ngch233。,第五十五頁，共八十二頁。,第五十四頁，共八十二頁。 shuō)不足之處,約20％肝昏迷患者血氨是正常的。,3.干擾腦細(xì)胞能量代謝：三羧酸(suō suān)循環(huán)障礙（ ATP減少）,2.氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生(fāshēng)改變,興奮性遞質(zhì)減少(jiǎnshǎo)：乙酰膽堿、谷氨酸 抑制性遞質(zhì)增加：γ 氨基丁酸、谷氨酰胺,4.氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的作用:細(xì)胞外K＋濃度增高,Na＋K ＋ ATP酶活性改變 NH4+與K＋競爭,1.星形膠質(zhì)細(xì)胞水腫 增多的血氨可通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞，并與 谷氨酸合成谷氨酰胺。,腸道pH?5.0,影響(yǐngxiǎng)腸道氨的吸收的主要因素,第五十一頁，共八十二頁。)腸道,胃腸道淤血(yūxu232。o s249。,肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)(x),尿素,尿素,尿素,尿素,生成與清除保持動(dòng)態(tài)平衡(59μmol/L),當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，尿素合成障礙，致使血氨水平升高，并通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起腦功能障礙——氨中毒學(xué)說,尿素,75％,25％,肝腸循環(huán),第四十六頁，共八十二頁。ng)的關(guān)系：,NH3,NH3,NH3,鳥氨酸循環(huán)(x 2. 80%肝性腦病患者發(fā)病時(shí)血氨增高，與 病情一致，并試驗(yàn)性降氨治療，有效。,（一）氨中毒(zh242。 shuō) GABA學(xué)說 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 氨基酸失衡學(xué)說,二、肝性腦病的發(fā)病(fā b236。)行為輕微改變,精神(jīngsh233。 四期 神志喪失，不能喚醒，沒有撲翼樣 震顫。 二期 行為異常、嗜睡、定向理解力減退 及精神(jīngsh233。 C型：肝硬變伴有門脈高壓或門體分流相關(guān) 的腦病。,分 類,肝性腦病分為以下三大類 A型：急性(j237。n)—,行為、性格、意識(shí)、判斷的異常(y236。nglǐ)生理基礎(chǔ),消除(xiāoch,第三十六頁，共八十二頁。hu224。bāo)激活,正常情況下肝星形細(xì)胞處于靜止?fàn)顟B(tài)，當(dāng)致肝病因子造成肝細(xì)胞損傷時(shí)，激活Kupffer細(xì)胞、竇內(nèi)皮細(xì)胞、血小板以及損傷的肝細(xì)胞等分泌(fēnm236。bāo),肝星狀細(xì)胞在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)中起重要作用。o)調(diào)控活性分子。,細(xì)胞因子的作用(zu242。nb225。nb225。n)等因素可促進(jìn)明膠酶的表達(dá)，使其活性增加，危害在于降解正常肝竇內(nèi)皮下基質(zhì)。,第三十頁，共八十二頁。)三類：膠原酶、明膠酶和基質(zhì)分解素。,細(xì)胞外基質(zhì)的降解(ji224。,第二十七頁，共八十二頁。i)多糖(proteoglycan,PG),主要由肝星狀細(xì)胞產(chǎn)生，是一類含有蛋白骨架和在骨架側(cè)鏈上連接(li225。i)于大血管、小膽管的基底膜及Disse間隙內(nèi)，為基底膜的特有成分, 具有連接細(xì)胞外基質(zhì)中的大分子的作用，從而參與基底膜的形成及肝竇的毛細(xì)血管化。,纖維(xiānw233。,2.非膠原糖蛋白 （noncollagen glycoprotein）,包括纖維連結(jié)蛋白、層粘蛋白、副纖維連結(jié)蛋白、粗調(diào)節(jié)(t