20xx年醫(yī)學(xué)專題—第三章水腫和脫水-wenkub.com
2024-11-13 06:52 本頁面
【正文】 圖326 近球小管 HCO3的重吸收機制模式圖。低滲性脫水：2份生理鹽水+1份5%葡萄糖。圖310 肝小葉血流供應(yīng)(gōngy236。ir243。 查閱豬大腸桿菌性腸炎的主要病理變化及治療方法。y232。)呼吸中樞,呼吸變慢,CO2有所恢復(fù),細(xì)胞內(nèi)H+→細(xì)胞外，K+→細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液HCO3+H+→H2CO3,血漿中H2CO3↑,血漿的HCO3→紅細(xì)胞，,紅細(xì)胞的Cl→細(xì)胞外,血漿NaHCO3↓,腎小管上皮細(xì)胞分泌H+和NH3+↓,NaHCO3排出↑,第六十頁，共六十三頁。,第五十九頁，共六十三頁。y236。nzh242。,代謝性堿中毒對機體(jītǐ)的影響,г—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑,г—氨基丁酸↓,CNS興奮(xīngf232。,代謝性堿中毒代償適應(yīng)(sh236。li225。,原因(yu225。,呼吸性酸中毒治療(zh236。,呼吸性酸中毒對機體(jītǐ)的影響,氧化酶活性↓,氧化(yǎnghu224。nɡ)適應(yīng)反應(yīng),固定(g249。o)原則,對機體的影響,第四十七頁，共六十三頁。nyīn)及機制,代償(d224。nɡ)↓,谷氨酸脫羧酶的活性↑,г—氨基丁酸↑,CNS抑制,患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷,血液中H+↑,競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合,抑制心肌的興奮—收縮偶聯(lián),心輸出量↓,心臟傳導(dǎo)阻滯和心室纖顫。jiāng)中H+↑,H++HCO3→CO2↑+H2O,pH值穩(wěn)定,延髓化學(xué)感受器及頸動脈體的化學(xué)感受器,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,加速呼出CO2,血漿中H2CO3↓,磷酸鹽緩沖對,NaH2PO4,腎臟排出,NaHCO3,補充堿儲,Na+與腎小管上皮生成的NH3交換,(NH4)H2PO4排出體外,腎小管上皮分泌H+↑，排K+↓,血漿中K+↑,H+進入RBC,K+出細(xì)胞 維持電中性,被細(xì)胞內(nèi)緩沖物中和,第四十四頁，共六十三頁。i ch225。o)原則,對機體的影響,第四十二頁，共六十三頁。nyīn)及機制,代償(d224。許多因素可破壞上述平衡，稱為酸堿平衡障礙。,酸堿平衡(p237。nɡ)和排出機制模式圖,NH3,NH3,+,Cl,NH4Cl,近曲小管,遠曲小管,第三十七頁，共六十三頁。,圖327 遠曲小管和集合(j237。,原因(yu225。ng)的調(diào)節(jié),機體(jītǐ)產(chǎn)生和攝入酸堿,肺臟(f232。o)原發(fā)病 缺什么補什么，缺多少補多少 高滲性脫水：2份5%葡萄糖+1份生理鹽水 低滲性脫水：2份生理鹽水+1份5%葡萄糖 等滲性脫水： 1份5%葡萄糖+1份生理鹽水,第三十頁，共六十三頁。)喪失,等滲性體液(tǐy232。,等滲性脫水(tuō shuǐ)的原因,大量胸水和腹水(f249。,高滲性脫水的病理(b236。,低滲性脫水的病理(b236。,第二十三頁，共六十三頁。,失鈉＞失水(shī shu
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