20xx年醫(yī)學專題—第25篇-抗高血壓藥-wenkub.com
2024-11-12 22:24 本頁面
【正文】 氯沙坦代謝產(chǎn)物能非競爭性阻斷該受體 →對抗Ang II的藥理作用→降壓。主要影響血管平滑肌，較少影響心臟。~~生理學知識回顧~~ 影響血壓的因素。 請問選用下列哪種藥比較好？ 硝苯地平 維拉帕米 普萘洛爾 卡托普利,第四十三頁，共四十四頁。最近由于(y243。,42,高血壓與相關(xiāngguān)疾病,第四十二頁，共四十四頁。guān) 平穩(wěn)降壓 聯(lián)合用藥,第四十頁，共四十四頁。,第三十九頁，共四十四頁。i)舒張→外周阻力↓→降壓,第三十八頁，共四十四頁。bāo)瘤發(fā)作引起的血壓升高,第三十七頁，共四十四頁。ng)。,二、血管(xu232。tā)降壓藥無效時。)定 (clonidine),[Mechanisms] 激動延髓孤束核α2受體→抑制交感神經(jīng)中樞的傳出沖動(chōngd242。,第三十二頁，共四十四頁。,32,[Clinical uses],氯沙坦可用于各型高血壓。y242。)高血壓，若加用利尿藥，則95%患者有效。,30,[Clinical uses],適用于各型高血壓，目前為抗高血壓的一線治療藥物。y242。ng)機制,抑制Ang I轉(zhuǎn)化酶→ Ang II 合成(h233。guǎn)緊張素II,卡托普利,氯沙坦,Ang I 轉(zhuǎn)化酶,醛固酮分泌(fēnm236。guǎn)緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS),血管緊張(jǐnzhāng)素原 腎素（球旁細胞分泌） 血管緊張素I (Ang I) 卡托普利 Ang I 轉(zhuǎn)化酶 （—） 血管緊張素II (Ang II),→CNS 飲水 →心收縮力↑ →心輸出量↑ →血管(xu232。抑制血管緊張素I（AngI）轉(zhuǎn)化酶活性，使血管緊張素II（AngII）的生成減少，擴張血管，降低(ji224。,第二十四頁，共四十四頁。y242。ngdī)外周交感神經(jīng)活性 抑制NA能神經(jīng)突觸前膜上β2R，抑制其正反饋作用→NA釋放↓→降壓,第二十一頁，共四十四頁。nɡ sh236。)↓,血壓(xu232。ibiǎo)藥,維拉帕米，地爾硫卓 擴血管(xu232。,17,代表(d224。,[Clinical uses] 對輕、中、重度高血壓均有效 適用(sh236。nɡ)藥分類,第十四頁，共四十四頁。,13,[Mechanisms] 對心臟 阻斷(zǔ du224。ul237。ng)可致低血K+，應適當補K+ 大劑量可增加血中總膽固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白含量，血糖升高,第十一頁，共四十四頁。,9,長期用藥 血容量恢復后的降壓機制: 持續(xù)排Na+ →胞內(nèi)Na+ ↓ 胞內(nèi)
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