20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性co中毒的診治-wenkub.com
2024-11-09 12:59 本頁面
【正文】 腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。 xie)！,第二十三頁，共二十四頁。,第二十頁，共二十四頁。,總 結(jié),急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸(jiēch249。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進(jìn)行COHb檢查。但脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后，血中COHb濃度即下降(xi224。x236。ngōnghūxī)和機(jī)械通氣。 防治并發(fā)癥和后發(fā)癥,第十五頁，共二十四頁。,第十四頁，共二十四頁。li225。,第十三頁，共二十四頁。,第十二頁，共二十四頁。,頭部 CT 檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。),血液(xu232。guān)損害等。 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變,第九頁，共二十四頁。 錐體外系神經(jīng)(sh233。)后遲發(fā)腦病的表現(xiàn),意識(shí)(y236。x236。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。 c)肺水腫。ngt224。)碳氧血紅蛋白濃度30%40%。,臨床表現(xiàn),除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動(dòng)失調(diào)等；意識(shí)障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。)可分三級(jí)（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％） 一、輕度中毒 a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等。,在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。n)缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。,CO,＋,二價(jià)鐵,損害線粒體功能,阻礙對(duì)氧的利用,＋,血紅蛋白(Hb),第三頁，共二十四頁。ng d224。 CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒,第
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