【正文】 I 活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。 GH過量因脂肪酸氧化 ↑→抑糖氧化。 內(nèi)容總結(jié) 第二節(jié) 下丘腦與垂體的內(nèi)分泌。 (二 )胰高血糖素的分泌調(diào)節(jié) 胰高血糖素分泌 血糖 ↓ 氨基酸 ↑ 胃泌素 C C K 生長抑素 胰泌素 注： →為促進(jìn)； →為抑制 迷走神經(jīng) 交感神經(jīng) Β 受體 M受體 血糖 ↑ 脂肪酸 ↑ 第八十四頁，共八十八頁。 ：激活脂肪酶 ， 促進(jìn)脂肪分解；加強脂肪酸氧化 ， 酮體生成增多 。 與靶細(xì)胞漿中的 ISR1 (≈IGF 1)受體底物結(jié)合 第八十頁，共八十八頁。 第六節(jié) 胰島的內(nèi)分泌 胰島中有： A細(xì)胞 ， 分泌胰高血糖素； B細(xì)胞 ，分泌胰島素； D細(xì)胞 ， 分泌生長抑素； PP細(xì)胞 ， 分泌胰多肽 。 2 代謝 ： 由體內(nèi)的單胺氧化酶 (MAO)和甲基轉(zhuǎn)換酶(COMT)的作用而滅活。 這也許是 16時后易發(fā)生工作 、 交通事故的生理性因素 。 當(dāng)長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時，由于其負(fù)反響作用， ACTH分泌減少，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮。 ACTH對 CRH的分泌有負(fù)反響調(diào)節(jié)作用。 CRH對 CRH本身也有負(fù)反響調(diào)節(jié)作用。 ③ 對兒茶酚胺的允許作用 ， 使心肌收縮力增強 ， 升高血壓 。 在面臨有害刺激時 ， 二種反響是相輔相成 ， 共同提高機體對有害刺激的抵抗力 。 ： 糖皮質(zhì)激素 增強白細(xì)胞溶酶體膜的穩(wěn)定性 ， 減少蛋白水解酶進(jìn)入組織液 ， 減輕對組織的損傷和炎癥局部的滲出 + 抑制結(jié)締組織成纖維細(xì)胞的增生 → 抗炎癥 。 供自學(xué)用 4 第六十六頁，共八十八頁。 (4)神經(jīng)系統(tǒng)： 糖皮質(zhì)激素具有提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的作用 。 供自學(xué)用 3 第六十五頁，共八十八頁。 能抑制淋巴細(xì)胞的有絲分裂和促進(jìn)淋巴細(xì)胞的凋亡 →淋巴細(xì)胞 ↓。 皮質(zhì)醇分泌過多 ， 發(fā)動脂肪重新分布 → “滿月臉 〞 “向心性肥胖 〞 (Cushing綜合征 )。 第六十三頁，共八十八頁。 機體受到有害刺激 (如感染、中毒、創(chuàng)傷、失血、手術(shù)、冷凍、饑餓、疼痛、驚恐等 )時 → 垂體 腎上腺皮質(zhì)軸活動增強稱應(yīng)激反響；而緊急情況 (如失血、巨痛 )時 → 交感 腎上腺髓質(zhì)軸活動增強，稱應(yīng)急反響。 向心性肥胖 糖皮質(zhì)激素增多時 ， 促進(jìn)脂肪的分解 發(fā)動脂肪重新分布 ， 產(chǎn)生向心性肥胖 。 腎上腺皮質(zhì)激素代謝滅活的主要場所是肝臟 。 第五十七頁，共八十八頁。 因 素 1,25(OH)2D3 C T P T H + + + + + + + + + 總結(jié)二、影響鈣、磷的激素的調(diào)節(jié) 血鈣 血磷 [Ca2+]↑ [Ca2+]↓ [P2]↓ [P2]↑ 其 他 生長素、催乳素 糖 皮 質(zhì) 激 素 兒 茶 酚 胺、 C T 進(jìn)食 →胃泌素、胰泌素、胰高血糖素 ↑ 生長抑素、血 [Mg2+]↑ 第五十六頁，共八十八頁。 作 用 破骨細(xì)胞的活動 → 溶骨作用 成 骨細(xì)胞的活動 → 成骨作用 腎遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣 腎近曲小管重吸收磷 1,25(OH)2D3的生成 → 腸粘膜吸收鈣 1,25(OH)2D3 C T P T H + + + + + + + + + PTH→升高血鈣 、 降低血磷 。 二 .甲狀旁腺素和降鈣素的調(diào)節(jié) PTH和 CT主要受血鈣濃度的反響性調(diào)節(jié) 。 第五十二頁，共八十八頁。 第五十一頁，共八十八頁。 ： 破骨細(xì)胞溶骨作用的 Ca2+入血 。 CT具有降低血鈣 、 血磷的作用 。 當(dāng)血碘濃度＞ 1mmol/L→ 10mmol/L， 甲狀腺的攝碘能力開始下降 → 消失 (過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為 WolffChaikoff效應(yīng) )，甲狀腺激素合成降低；假設(shè)再持續(xù)加大碘量 ，那么出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng) ， 甲狀腺激素的合成再次增加 。從而保持 T T4濃度相對恒定。 交感神經(jīng)興奮可引起甲狀腺激素的合成與釋放 。 內(nèi)外環(huán)境刺激： 寒冷、應(yīng)激、妊娠 T R H 腺 垂 體 T S H 甲 狀 腺 甲狀腺激素 長負(fù)反響 生長抑素 生長素 皮質(zhì)醇 ？ — 下 丘 腦 — (一 )下丘腦 腺垂體 甲狀腺軸 下丘腦分泌的 TRH經(jīng)垂體門脈運輸 ， 作用于腺垂體 TSH細(xì)胞膜上的特異受體 ， 促進(jìn) TSH的合成與分泌 。 甲狀腺素對 NE的溶解脂肪作用 、 GH的長骨生長作用具有允許作用 。 T T3能使心率 ↑ ， 心縮力 ↑ ， 心輸出量 ↑ 。 嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病 。 (3)糖代謝 T3與 T4生理劑量有降低血糖的作用 T3與 T4對三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作用 。 、 脂肪和糖代謝 (1)蛋白質(zhì)代謝 T3與 T4生理劑量能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；大劑量時那么促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解 (骨骼肌蛋白分解 → 肌縮無力 ， 骨組織蛋白分解 → 骨質(zhì)疏松 、 血鈣增加 )。 T3與 T4的20％ 在肝臟 、 80％ 在靶組織中被脫碘酶脫碘降解 。 T4主要以結(jié)合型存在 (占 99％ 以上 )， T3主要以游離型存在 。 (二 )甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和代謝 合成后的 T T4仍然結(jié)合在 TG分子上，貯存于腺泡腔內(nèi)。 (縮合 )→ 甲狀腺激素 TG酪氨酸 I (MIT) + TG酪氨酸 I2 (DIT) 過氧化酶 偶聯(lián) (縮合 ) DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T 上述的活化、碘化和偶聯(lián) (縮合 ) ，都是在同一 TG分子上進(jìn)行的，故 TG分子上含有多種成分。 I的活化是酪氨酸碘化的先決條件 。 泵 I I 攝碘 50mV “碘泵〞的攝碘 實際是 Na+K+泵活動提供能量完成的，∴ 是繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運。 ④ 碘化酪氨酸的偶聯(lián) (縮合 )。 在腺體或血液中 T4的含量占絕大多數(shù) ， 但 T3的活性比 T4強約10倍 。對非孕子宮的收縮作用較小 ,但利于精子的運行 。 (一 )催產(chǎn)素 (oxytocin， OXT) ： OXT具有刺激乳腺和子宮的雙重作用 ， 以刺激乳腺的作用為主 。 下丘腦 腺垂體 靶腺軸 第二十六頁，共八十八頁。在男性促進(jìn)精子成熟。 (三 )促黑激素 (melanophorestimulating hormone MSH) MSH能促使黑色素細(xì)胞合成黑色素 。 ： 下 丘 腦 PRF PIF 腺垂體 PRL 吸吮乳頭 應(yīng)激刺激 ⑴ 下丘腦激素： ⑵吸吮乳頭反射： ⑶應(yīng)激刺激： 注 ：對下丘腦分泌的 PRF和 PIF的提純尚未成功。 ⑵ 對性腺的作用： ① 女性：在 PRL與 LH配合 ， 促進(jìn)黃體形成并維持孕激素的分泌 。 ⑴ 對乳腺的作用：青春期乳腺的發(fā)育主要依靠雌激素 (促進(jìn)乳腺導(dǎo)管的發(fā)育 )和孕激素 (促進(jìn)乳腺小葉的發(fā)育 )的作用 。 注 2： 影響 GH受體數(shù)量的因素： GH↓ 、饑餓或營養(yǎng)不良 → 數(shù)量 ↓ ； P T3 → 數(shù)量 ↑ 。 ③ 糖： GH生理量可刺激胰島素分泌 → 加強糖利用； GH過量那么抑制糖的利用 → 血糖 ↑→ 垂體性糖尿病 。 ：