中國藥科大學藥理學第37章第二節(jié)糖皮-wenkub.com
2025-02-22 10:51 本頁面
【正文】 加大劑量 ， 控制癥狀后逐漸減量 、停藥 。 （ 1）醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全 預防 ： （ 1） 停藥時逐漸減量 ， 不驟然停藥 。 負氮平衡 骨質疏松 食欲增加 低血鉀 高血糖傾向 消化性潰瘍 欣快（有時出現(xiàn)抑制及情緒不穩(wěn)定） 不良反應 停藥反應 （ 1） 醫(yī)源性腎上腺皮質功能不全 長期用藥 ， 通過負反饋 抑制下丘腦 — 垂體 — 腎上腺皮質系統(tǒng) ， 使垂體前葉 ACTH分泌減少 ， 引起 腎上腺皮質萎縮 和功能不全 。 抑制生長激素的分泌和造成負氮平衡 ， 可影響兒童生長發(fā)育 。 （ 2）誘發(fā)或加重感染 降低機體的防御功能 ， 長期應用可誘發(fā)感染 ， 或促使原有病灶如結核病等擴散惡化 。 對 炎癥 、 缺氧 、 創(chuàng)傷 、 腦血管意外等引起的腦水腫 ， 可改善臨床癥狀 。 用途 — 治療 ： ?腦垂體前葉功能減退癥 ?腎上腺皮質功能減退癥 (腎上腺次全切除 ) ?腎上腺危象 （ 絕對適應證 ） 用途 — 眼前部炎癥 ： 結膜炎 、 角膜炎 、 虹膜炎等 ， 局部用藥 。 應用 擬腎上腺素藥 或 抗組胺藥 無效時 ， 加用 糖皮質激素 —— 緩解癥狀 ， 但 停藥后易復發(fā) 。 及早 、 短期 、 大劑量 ， 見效即停 。 用途 — 2. 搶救休克 感染中毒性休克： 須與抗菌藥物合用 。 抗炎 、 抗休克和免疫抑制作用 ， 迅速緩解癥狀 ， 保護心腦器官 ，渡過危險期 。 作用機制 ?1. 基因效應：糖皮質激素受體介導 ?2. 非基因效應：快速效應 作用機制 1. 基因效應 糖皮質激素的 靶細胞 廣泛分布于肝 、 骨骼肌 、 肺 、 胸腺 、 淋巴組織 、 成纖維細胞 、 骨 、 腦 、胃腸平滑肌等處 。 ? 以脊椎骨最明顯，可出現(xiàn)腰背痛，壓縮性骨折。 ? 大劑量可致兒童驚厥或癲癇樣發(fā)作。 ① 刺激骨髓造血功能 ， 紅細胞和血紅蛋白含量增加 ， 血小板和纖維蛋白原增多 ， 縮短凝血時間 。 如 : 提高血管對兒茶酚胺的敏感性 增加高血糖素的升高血糖作用 作用 ?抑制體溫中樞對致熱原的反應性。 (1)提高血管對兒茶酚胺的敏感性 。 ⑶ 加速致敏淋巴細胞的破壞 。 小劑量 ， 抑制細胞免疫 。 ③ 體液、組織中的抗菌物質，如補體、溶菌酶、乙型溶素等。 ?抑制細胞凋亡的基因 : ?如 cmyc、 cabl、 ras、 src、 BclE1B、 LMW5HL、 ckit、 Survivin和 Belx。 糖皮質激素 抑制 NOS的基因轉錄 ，減少 NO的生成。 前列腺素 (PG)： 擴張血管 ， 增加通透性 ， 誘導炎癥細胞聚集 ， 提高神經(jīng)末梢對致痛物質的敏感性 。 （ 2） 使血管通透性增加 。 抗炎作用 炎癥后期 : 以 增生 為主 ,毛細血管新生和成纖維細胞增生 ， 肉芽組織形成 ， 產生粘連及疤痕 。 人工合成品如曲安西龍、地塞米松留鈉作用極弱。 長期大量應用 ， 肌肉消瘦 、 皮膚變薄 、 骨質疏松 、 淋巴組織萎縮 、生長緩慢 、 傷口愈合延緩 。 （ 1）糖代謝 ②減少葡萄糖的利用 抑制葡萄糖分解酶，減少細胞對葡萄糖的攝取利用。 在 應激狀態(tài) 下 ， 糖皮質激素分泌增加 ， 可達正常時的十倍 ，發(fā)揮 抗炎 、 抗免疫 、 抗休克 作用 。 ?2. 糖皮質激素 ，由束狀帶細胞合成和分泌，有 皮
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1