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正文內(nèi)容

關(guān)注非心血管藥物心血管損害-wenkub.com

2025-07-15 10:17 本頁面
   

【正文】 因此可能通過藥物間相互作用而致華法林 、地高辛等出現(xiàn)中毒反應(yīng) 。 中藥引起的心血管損害 毒理學(xué)分類: 含金屬元素類: 朱砂 、 鉛粉 、 砒霜 等礦物類中藥 。 中藥引起的心血管損害 毒理學(xué)分類: 莨菪堿類: 曼陀羅 、 洋金華 等 。 若較大劑量或較長時(shí)間使用 , 易發(fā)生 類似洋地黃中毒 ,臨床表現(xiàn)以胸悶心悸 、 心律失常和心電圖損害為主 。 中藥引起的心血管損害 毒性反應(yīng): 用藥時(shí)間 過長或劑量過大 時(shí)引起的不良反應(yīng) 。 白蛋白: IgE介導(dǎo)的 Ⅰ 型速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)可致過敏性休克 。胰島素低血糖癥可 興奮交感神經(jīng) , 導(dǎo)致心律失常 、 血壓升高等表現(xiàn) 。 抗腫瘤藥物的心血管損害 分子靶向藥物的血管不良事件: 高血壓是抗血管生成靶向治療藥物的最常見副作用 貝伐單抗: 20222022年 7項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)分析得出 , 1850個(gè)應(yīng)用貝伐單抗的患者出現(xiàn)了 高血壓及蛋白尿 , 但機(jī)制尚不明確 。 抗腫瘤藥物的心血管損害 分子靶向藥物的心臟毒性研究: ⑶ 抗血管生成靶向藥物: 恩度: 血管內(nèi)皮抑素抗癌新藥 。 硼替佐米 ( 萬珂 ) : 其心臟毒性可能與泛素 蛋白酶體體系失調(diào)有關(guān) 。 四環(huán)素類 藥物如發(fā)生二重感染可引起心內(nèi)膜炎 。 抗菌藥物的心血管損害 其他抗菌藥物: ① 過敏性休克或低血壓 : 氯霉素 、 林可霉素 、 紅霉素 、 萬古霉素 偶見過敏性休克;大劑量過快靜脈注射 林可霉素可引起低血壓甚至昏厥; 萬古霉素 亦可引起明顯低血壓 。 磺胺類抗菌藥: 主要發(fā)生過敏性休克;心電圖變化可能與該藥的心臟毒性作用或過敏有關(guān) 。 藥源性高血壓 高血壓危象: ① 抗抑郁藥 與腎上腺素 、 去甲腎上腺素 、 單胺氧化酶抑制劑 ( MAOI) 等 聯(lián)用 可誘發(fā); ② 左旋多巴與單胺氧化酶抑制劑 ( MAOI) 聯(lián)用 可誘發(fā); ③ 嗜鉻細(xì)胞瘤患者靜脈注射甲氧氯普胺 , 促進(jìn)兒茶酚胺大量釋放而誘發(fā); ④ 納洛酮 可立即使可樂寧的降壓作用逆轉(zhuǎn) , 誘發(fā)高血壓危象 。 藥源性高血壓 ⑺ 非甾體類抗炎藥 ① 抑制前列腺素合成 , 使腎血流量減少 , 腎小球?yàn)V過率下降 ; ② 作用于 腎上腺素能神經(jīng); ③ 加壓反射的重置 。 血栓栓塞 : 藥物影響了機(jī)體的凝血作用 , 纖維蛋白分解作用和血小板粘滯性 。 ⑤ 對(duì)血管平滑肌的直接作用 :皮質(zhì)類固醇的獨(dú)特作用 。 藥源性高血壓 ⑶ 腎上腺皮質(zhì)激素 ① 水鈉潴留 : 鹽皮質(zhì)類固醇 的主要副作用 。 急性肺水腫: 呼吸中樞抑制、肺功能障礙、通氣不足、嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒,從而引起肺泡毛細(xì)血管損傷,通透性增高,體液滲出所致。 藥源性心律失常 藥物影響自主神經(jīng)系統(tǒng) ⑷ 鎮(zhèn)痛藥: 嗎啡 、 哌替啶 除 哌替啶 外,所有鎮(zhèn)痛藥都可引起 心 動(dòng)過緩 ,可能與嗎啡類 抑制交感神經(jīng)興奮性 有關(guān)。 體位性低血壓: 用藥早期約有 30% 患者發(fā)生體位性低血壓 。 藥源性心律失常 藥物影響自主神經(jīng)系統(tǒng) ⑴ 中樞興奮劑: 氨茶堿 促進(jìn)兒茶酚胺釋放,可直接 興奮心臟 β 受體 而誘發(fā)各類心律失常,如竇性心動(dòng)過速、房速、快速房顫,嚴(yán)重者可發(fā)生心室纖顫。心肌損害多為靜脈給藥引起,可能與該藥對(duì)心肌細(xì)胞有直接作用、阻礙蛋白質(zhì)合成和抑制心肌蛋白的生物合成有關(guān)。 藥源性心律失常 藥物引起心肌毒性作用 ⑴ 抗腫瘤藥: 阿霉素 、 柔紅霉素和環(huán)磷酰胺 鏡下可見到: ① 心肌細(xì)胞肌原纖維逐漸消失,線粒體變??; ② 肌細(xì)胞呈空泡變性。 硫酸鎂 靜脈注射時(shí)體內(nèi)瞬時(shí)血藥濃度明顯增高 , 可致 Ⅱ 度竇房傳導(dǎo)阻滯 及低血鈣心電圖 。 也可使血漿高密度脂蛋白膽固醇下降 , 極低密度脂蛋白膽固醇上升 。 藥源性心律失常 藥物引起激動(dòng)傳導(dǎo)異常 ⑸ H2受體拮抗劑 : 西咪替丁 可能由于 阻斷組胺對(duì)心肌的正性肌力作 用時(shí) , 又增強(qiáng)對(duì)心臟 H1受體的刺激作用 , 減慢房室傳導(dǎo)速度 , 發(fā)生 緩慢型 心律失常 。 體位性低血壓: 可能是藥物引起血循環(huán)反射性調(diào)節(jié)發(fā)生障礙所致; 持續(xù)性低血壓或休克: 翻轉(zhuǎn)去甲腎上腺素的升壓效應(yīng) ; 猝死: 可能機(jī)制為 ① 心室纖顫 , ② 不可逆休克 , ③ 嘔吐物窒息 , ④ 肺栓塞 , ⑤ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度抑制 。 過敏性休克
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