[臨床醫(yī)學]第三章麻醉與呼吸-wenkub.com
2025-01-16 09:54 本頁面
【正文】 臨床表現(xiàn) 為血壓劇降、脈搏減弱、呼吸抑制，嚴重者可出現(xiàn)心律失常甚至心臟停搏 ,稱為“ 二氧化碳排出綜合征 ” 。 ⑶ PaCO2使腦、心和皮膚的血管擴張，血流量增加，但卻使骨骼肌和肺血管收縮。 嚴重的高二氧化碳血癥使副交感神經(jīng)的興奮性提高，可引起反射性心跳停止。 ⑷ 腦組織已有損害或占位性病變 ， PaCO2升高引起的腦血管擴張可使血液自病變部位流向正常擴張的血管，產(chǎn)生 “ 竊血綜合征 ” 。 PaCO2在 20～ 100mmHg時 ,PaCO2每升降 lmmHg，腦血流增減 1～ 2ml／（ 100g?min）； PaCO2在 120mmHg以上時 ,腦血管顯著擴張。49 ㈡ 高二氧化碳血癥對生理功能的影響 1． PH： PH與 PaCO2呈負相關(guān)， PaCO2每增加 10mmHg， PH下降 （ Gold定律 ）。 吸入氣二氧化碳濃度 (FiCO2)增加 ： 麻醉時 CO2重復(fù)吸入， FiCO2增高。47 三、麻醉期間的高二氧化碳血癥 高二氧化碳血癥 (也稱 高碳酸血癥 )是指 PaCO2＞ 45mmHg，即呼吸性酸中毒。 N2O麻醉后的彌散性缺氧。 手術(shù)體位： 單肺通氣： 功能性 Hb減少：血液稀釋；普魯卡因靜脈麻醉，抑制高鐵血紅蛋白還原酶。 嚴重貧血。 4．組織中毒性缺氧 ： 原因為組織細胞攝取、利用氧的能力減退 ,如氰化物中毒。 主要表現(xiàn)為： PaO2正常 、血氧含量 ↓ 、 PavO2↑ 、SaO2正常 (貧血 ),SaO2↓ (其它 ) 。42 第三節(jié) 麻醉期間缺氧和二氧化碳改變 一、缺氧的分類 麻醉期間缺氧分為以下 四類 ： 1．低氧性缺氧 ：原因有肺泡氧分壓下降、肺泡氣體彌散障礙及心臟水平右向左分流等。 ＜ 60次 /min,吸人氣中氧含量（ FiO2）降低。 IPPV使心輸出量降低，腎交感神經(jīng)活動增強，腎血流量減少 ,尿量減少 。 吸氣時 ,胸內(nèi)壓和肺內(nèi)壓升高，靜脈回心血量減少，肺血管阻力增加，右心室后負荷增加 ,肺泡血流量減少 ,通氣 /血流比值增大。39 五、人工通氣對機體的影響 人工通氣分 加壓通氣 和 高頻通氣兩類 。 2．呼吸道梗阻 :使呼吸道阻力增加，延長肺泡充氣時間。 ⒌ 麻醉藥對肺通氣影響的注意事項 : ⑴ 低氧血癥通氣反應(yīng)易受麻醉藥物的抑制 ,故麻醉后早期出現(xiàn)的低氧血癥不可能引起肺泡通氣量增加。 ⑷ 麻醉性鎮(zhèn)痛藥嗎啡、芬太尼等均使二氧化碳通氣反應(yīng)曲線右移，斜度不變，但哌替啶則同時使斜度降低。35 : 麻醉鎮(zhèn)痛藥對呼吸都有程度不等的抑制 ,并且與劑量呈正相關(guān)。 34 2．靜脈麻醉藥 : ⑴ 硫噴妥鈉、丙泊酚抑制呼吸作用較強，對 二氧化碳通氣反應(yīng) 的抑制程度與注射速度和劑量呈正相關(guān)。 氧化亞氮不抑制二氧化碳通氣反應(yīng)。 ⑶ 氧化亞氮 (NO2)對肺通氣有輕微抑制作用，可使PaCO2輕度增加。 1．吸人麻醉藥 : 吸人麻醉藥對肺通氣抑制的 特點 : ⑴ 恩氟烷、七氟烷、地氟烷，可使自主呼吸病人的潮氣量減少，呼吸頻率代償性增加，但這種代償是不完全的。 通氣效率 =1VD／ VT 正常人 VD／ VT比值約為 ，故通氣效率的正常值 為 。 臨床意義 :與 FEV1相同，但反映通氣障礙的敏感度較高。 ＜ 86％，肺通氣儲備不足； ＜ 70％，術(shù)后可能發(fā)生呼吸功能不全。 通氣儲量百分比 ：是指每分平靜通氣量與最大通氣量的差值所占最大通氣量的百分比。 限制性通氣障礙 (肺纖維化 )患者 ,1秒率正?；蛟龃?。 1秒率 :是指 1秒用力呼氣量 (FEV1)占用力肺活量的百分比 ,用 FEV1／ FVC％表示 ,臨床常用。 用力肺活量略小于肺活量。 MV= Vtf正常成人每分通氣量為 6～ 9L。24 非彈性阻力 ： 包括氣道阻力、慣性阻力和組織粘滯阻力， 占總阻力的 30％。23 二、肺通氣阻力 肺通氣阻力有兩種： 彈性阻力 ：包括肺和胸廓的彈性阻力，是平靜呼吸時的主要阻力，約 占總阻力的 70％。 胸膜腔負壓的作用 :有利于肺保持擴張狀態(tài)、有利于胸腔內(nèi)大靜脈和淋巴液的回流。21 胸膜腔負壓 : 在正常平靜呼吸時胸膜腔內(nèi)壓始終低于大氣壓 ,即 胸膜腔負壓 。 20 第二節(jié) 肺通氣與麻醉 一、肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓 肺內(nèi)壓 自然狀態(tài)下，大氣與肺泡氣之間的壓力差 ,為 肺內(nèi)壓 ,是肺通氣的直接動力。但氧化亞氮可 使肺血管收縮 ，不宜用于肺動脈高壓或右室功能不全的病人。 異氟烷對肺血管阻力影響輕微。 哌替啶： 也可引起 組胺釋放 ，慎用于哮喘病人。16 硫噴妥鈉 , 硫噴妥鈉抑制交感神經(jīng)，使副交感神經(jīng)的作用增強，受刺激后 可誘發(fā)喉痙攣或支氣管痙攣，不宜用于哮喘病人。新型抗膽堿藥長托寧，有很強的支氣管平滑肌松弛作用?？杀环窝軆?nèi)皮細胞攝取后降解。 （ 4） 兒茶酚胺 ：腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺通過肺循環(huán)后，活性無明顯改變。 （ 2） 前列腺素 ，通過肺循環(huán)時呈選擇性滅活。 1． 合成和釋放 肺是體內(nèi) 前列腺素 （ PG）合成的主要場所之一。 肺泡巨噬細胞富含溶菌酶，能吞噬吸人
教學課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1