甲狀腺功能減退癥-new-wenkub.com
2025-01-03 06:24 本頁面
【正文】 ② ESS時甲減診斷有困難 約有 12%ESS、 TSH超過正常值，但 20uv/ml 者僅占 3%； 若 2530uv/ml則原發(fā)甲減可能性大。 ＊預防妊期甲減 地甲腫區(qū)：妊娠晚期，每日加用 KI2030mg； 妊娠合并甲亢： ATD量小 +小劑量甲狀腺片， 禁用 131I治療，碘劑造影檢查。 ● 亞臨床型甲減 ＊約有 15%， 65歲以上老年人，女性更多。 X線頸部外照射：●腫瘤患者 ●照射劑量： 40Gy→50% 6. 甲狀腺發(fā)育不全（散發(fā)呆小癥） ●母體妊娠期患自免甲病：抗甲狀腺抗體破壞 ●母體妊娠期服 ATD：甲狀腺發(fā)育、激素合成 ●甲狀腺本身生長發(fā)育缺陷 4. 手術后甲減 全切： 1周 TSH↑ ， 1月臨床甲減 次全切： 1～ 2% 甲狀腺結節(jié)切除：暫時性者多 5. 甲狀腺浸潤 ●淀粉樣變、肉瘤樣、硬皮病、白血病、 纖維浸潤、（木樣性甲炎） ●甲狀腺浸潤，纖維化，異常物質沉積 （二）激素合成障礙 1. 先天缺陷 ●常染色體隱性遺傳 ●純合子 —— 重；雜合子 —— 輕 ●可能環(huán)節(jié)＊碘轉運障礙：甲腫，吸碘率 ↓ ＊碘有機化 過氧化物酶 碘化酪 aa( ) 碘化酶 ＊甲狀腺對 TSH不敏感：受體缺 陷 2. 碘缺乏 /過多（ wolffchaikoff效應 ,碘有機化障礙） ：他巴唑、丙基、碳酸鋰 DIT MIT 二、繼發(fā)性甲減 ● 垂體性：前葉功能減退，外傷， 壞死，轉移腫瘤 ● 下丘腦性： TRH↓ —— 放療，外傷， 浸潤，腫瘤 三、全身性甲狀腺激素抵抗綜合征 （末梢性甲減） ● 常染色體顯性遺傳 ● T3β 型核受體點突變 → 受體對 T3親合力下降 ● 臨床特征 ＊輕微 ＊甲狀腺腫大 ＊甲功： TT3 ↑ ， TT4 ↑ ， FT3 ↑ ， FT4 ↑ ， TSH=/↑ ＊部分病人耳聾，髖內翻，身材矮小 ＊垂體及其他組織對激素抵抗，外源激素 效差 ＊ X線檢查：點彩樣骨骺 病理 甲狀腺 改變 甲狀腺組織損傷：萎縮，纖維化，淋巴 細胞浸潤 激素合成障礙：腺泡（增生肥大） 繼發(fā)者：體積小，上皮扁平 垂體： 原發(fā)者 —— 增大，蝶鞍擴大，嫌色細胞肥大 粘液水腫：非凹陷性 —— 透明質酸，粘多糖， 硫酸軟骨素 其它組織 皮膚腫脹角化：粘蛋白 +粘多糖 心臟 —— 張力 ↓ （間質水腫）， 心包積液 腎臟 —— 基底膜增厚 → 蛋白尿 肌肉 —— 平滑，骨骼肌腫大，變性 內臟 臨床表現 一、呆小癥 分型 散 發(fā) 型 地 方 型 病因 先天發(fā)育缺陷 /激素合成障礙 飲食中缺碘 臨床 癥狀較輕（智力、聾?。? 較重 神經型 典型 ● 出生時三低 : 低體重，少活動，納差 ● 新生兒黃疸持續(xù)不退（肝葡萄糖醛酰轉 移酶活力） ● 2～ 3月：類先天愚型面容（大、短、寬、 ?。? ● 生長發(fā)育落后，骨齡延遲，性發(fā)育延遲 二、幼年型 ● 2歲后發(fā)生智力影響輕微，生長 出牙性發(fā)育延遲 ● 常有多毛：肩、背、臂、腿外側 ● 未經治療：矮小、青春期延遲， 骨齡落后 三、成人型 ● 分型：臨床型、亞臨床型 ● 40～ 60歲多見，女性多，男性
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