20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十三章-固有免疫細(xì)胞的免疫應(yīng)答-資料下載頁
2024-11-19 04:54本頁面
【正文】 分別參與中性粒細(xì)胞向感染部位移行，吞噬和殺傷清除病原微生物，在急性炎癥中起關(guān)鍵作用。 四、問答題 1．簡述NK細(xì)胞的殺傷機制。 NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞有兩種方式：其一是通過NK細(xì)胞與靶細(xì)胞的直接接觸作用，依賴細(xì)胞表面分子的粘附分子（如NK細(xì)胞上的CDLFA1和靶細(xì)胞上的CD5ICAM1）相互結(jié)合，釋放NK細(xì)胞毒因子和穿孔蛋白等破壞靶細(xì)胞。其二是通過ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞，即靶細(xì)胞膜抗原與特異性IgG類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，IgG的Fc段與NK細(xì)胞表面的FcγRⅢ（CD64）結(jié)合，使NK細(xì)胞活化，殺傷靶細(xì)胞。 2．單核巨噬細(xì)胞主要有哪些受體?其功能如何？ 巨噬細(xì)胞可表達(dá)多種包括受體分子在內(nèi)的重要的膜分子，受體主要有：（1）介導(dǎo)巨噬細(xì)胞吞噬攝取微生物等抗原的受體，如清潔受體（scavenger receptor）、LPS受體（CD14）、甘露糖受體、補體受體（plement receptor，CR）和FcγRⅢ等，具有免疫調(diào)理和免疫調(diào)節(jié)作用；（2）為巨噬細(xì)胞提供活化信號的受體，如TLR4（tolllike receptor4）和TLR2等；（3）提呈抗原和協(xié)同刺激T細(xì)胞活化的分子，即MHC Ⅰ類分子和MHC Ⅱ類分子和B7分子。靜止巨噬細(xì)胞表面很少或無MHC Ⅱ類分子表達(dá)，也無B7分子表達(dá)。MHC Ⅱ類分子為CD4分子的受體，具有對外源性抗原遞呈作用，可引起單核巨噬細(xì)胞與CD4＋T細(xì)胞相互作用的MHC限制性。MHC Ⅰ類分子，為CD8分子的受體，具有對內(nèi)源性抗原遞呈作用，可引起單核巨噬細(xì)胞與CD8＋T細(xì)胞的MHC限制性。（4）IFNγ受體，與IFNγ結(jié)合后，可增強單核巨噬細(xì)胞吞噬消化細(xì)胞內(nèi)寄生物的功能和促進(jìn)細(xì)胞因子的產(chǎn)生。3． 試述單核巨噬細(xì)胞主要的生物學(xué)功能。 （1）非特異吞噬殺傷作用：吞噬和殺滅病原微生物和處理清除損傷及衰老的細(xì)胞，發(fā)揮非特異性免疫功能。受刺激活化后產(chǎn)物如下：毒性物質(zhì)如過氧化氫（H2O2）、氧離子（O2）和一氧化氮（NO）等；抗微生物肽如防御素（defensin）,陽離子蛋白；酶類，輔助殺傷被吞噬的微生物。 （2）抗原遞呈作用：攝取、處理抗原并遞呈給T細(xì)胞識別，使T細(xì)胞活化，介導(dǎo)特異性免疫應(yīng)答。 （3）免疫調(diào)節(jié)作用：巨噬細(xì)胞吞噬抗原活化后，可合成分泌多種細(xì)胞因子：ILILILIL12和TNFα。可介導(dǎo)炎癥性反應(yīng)；活化NK細(xì)胞和促進(jìn)Th1細(xì)胞分化等。 4．簡述NK細(xì)胞的受體及其功能。 （1）殺傷細(xì)胞活化受體（KAR） ①識別靶細(xì)胞表面糖類配體，啟動活化信號，產(chǎn)生細(xì)胞毒作用； ②表達(dá)FcγRⅢ（CD64），在與IgG抗體結(jié)合后活化NK細(xì)胞，發(fā)揮殺傷作用。 （2）殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR） ①P58分子和P70分子，識別HLAC編碼的基因產(chǎn)物； ②CD94分子和NKG2構(gòu)成的異二聚體分子，識別非多態(tài)性MHC樣分子HLAE。通過KIR啟動的活化信號，抑制NK細(xì)胞殺傷活性，即指不殺傷具有正常MHC表達(dá)的細(xì)胞。內(nèi)容總結(jié)
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