20xx年醫(yī)學專題—第十三章-固有免疫細胞的免疫應答-資料下載頁
2024-11-19 04:54本頁面
【正文】 分別參與中性粒細胞向感染部位移行，吞噬和殺傷清除病原微生物，在急性炎癥中起關鍵作用。 四、問答題 1．簡述NK細胞的殺傷機制。 NK細胞殺傷靶細胞有兩種方式：其一是通過NK細胞與靶細胞的直接接觸作用，依賴細胞表面分子的粘附分子（如NK細胞上的CDLFA1和靶細胞上的CD5ICAM1）相互結合，釋放NK細胞毒因子和穿孔蛋白等破壞靶細胞。其二是通過ADCC效應殺傷靶細胞，即靶細胞膜抗原與特異性IgG類抗體結合形成免疫復合物，IgG的Fc段與NK細胞表面的FcγRⅢ（CD64）結合，使NK細胞活化，殺傷靶細胞。 2．單核巨噬細胞主要有哪些受體?其功能如何？ 巨噬細胞可表達多種包括受體分子在內的重要的膜分子，受體主要有：（1）介導巨噬細胞吞噬攝取微生物等抗原的受體，如清潔受體（scavenger receptor）、LPS受體（CD14）、甘露糖受體、補體受體（plement receptor，CR）和FcγRⅢ等，具有免疫調理和免疫調節(jié)作用；（2）為巨噬細胞提供活化信號的受體，如TLR4（tolllike receptor4）和TLR2等；（3）提呈抗原和協(xié)同刺激T細胞活化的分子，即MHC Ⅰ類分子和MHC Ⅱ類分子和B7分子。靜止巨噬細胞表面很少或無MHC Ⅱ類分子表達，也無B7分子表達。MHC Ⅱ類分子為CD4分子的受體，具有對外源性抗原遞呈作用，可引起單核巨噬細胞與CD4＋T細胞相互作用的MHC限制性。MHC Ⅰ類分子，為CD8分子的受體，具有對內源性抗原遞呈作用，可引起單核巨噬細胞與CD8＋T細胞的MHC限制性。（4）IFNγ受體，與IFNγ結合后，可增強單核巨噬細胞吞噬消化細胞內寄生物的功能和促進細胞因子的產生。3． 試述單核巨噬細胞主要的生物學功能。 （1）非特異吞噬殺傷作用：吞噬和殺滅病原微生物和處理清除損傷及衰老的細胞，發(fā)揮非特異性免疫功能。受刺激活化后產物如下：毒性物質如過氧化氫（H2O2）、氧離子（O2）和一氧化氮（NO）等；抗微生物肽如防御素（defensin）,陽離子蛋白；酶類，輔助殺傷被吞噬的微生物。 （2）抗原遞呈作用：攝取、處理抗原并遞呈給T細胞識別，使T細胞活化，介導特異性免疫應答。 （3）免疫調節(jié)作用：巨噬細胞吞噬抗原活化后，可合成分泌多種細胞因子：ILILILIL12和TNFα?？山閷а装Y性反應；活化NK細胞和促進Th1細胞分化等。 4．簡述NK細胞的受體及其功能。 （1）殺傷細胞活化受體（KAR） ①識別靶細胞表面糖類配體，啟動活化信號，產生細胞毒作用； ②表達FcγRⅢ（CD64），在與IgG抗體結合后活化NK細胞，發(fā)揮殺傷作用。 （2）殺傷細胞抑制受體（KIR） ①P58分子和P70分子，識別HLAC編碼的基因產物； ②CD94分子和NKG2構成的異二聚體分子，識別非多態(tài)性MHC樣分子HLAE。通過KIR啟動的活化信號，抑制NK細胞殺傷活性，即指不殺傷具有正常MHC表達的細胞。內容總結
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