20xx年醫(yī)學(xué)專題—白細(xì)胞分化抗原(華農(nóng))-資料下載頁
2024-11-12 12:02本頁面
【正文】 五十八頁，共六十八頁。,第五十九頁，共六十八頁。,第一步：選擇素與糖類結(jié)合使循環(huán)中的白細(xì)胞減速 選擇素（E，P，L）的糖類配體可以是相關(guān)的幾種不同蛋白。如：在淋巴結(jié)高內(nèi)皮小靜脈HEV上的Sgp200，它擁有眾多和O相連的糖類，能與淋巴細(xì)胞上的L選擇素結(jié)合，直接使這些細(xì)胞進(jìn)入淋巴結(jié)。 炎癥部位，激活(jī hu243。)的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)E選擇素和P選擇素，能與CD15相關(guān)聯(lián)的唾液西化路易斯－X寡糖相結(jié)合，存在于許多白細(xì)胞。 選擇素 相應(yīng)配體結(jié)合 循環(huán)的細(xì)胞在小靜脈中流動減慢 以接收足夠的信號以激活遷移。 （若未被激活，則與內(nèi)皮細(xì)胞分開，并重回靜脈循環(huán)）,第六十頁，共六十八頁。,第二步：趨化性細(xì)胞因子和其他趨化分子激發(fā)被拴住的白細(xì)胞 趨化性細(xì)胞因子（Chemokine)是一組小分子細(xì)胞因子，約40種，參與細(xì)胞遷移、激活和趨化。 結(jié)合位點：針對(zhēndu236。)特異性受體 針對硫酸乙酰肝素一類糖蛋白的糖基 附在內(nèi)皮細(xì)胞血管腔的內(nèi)壁，準(zhǔn)備激發(fā)被拴住的白細(xì)胞。 內(nèi)皮細(xì)胞本身也可產(chǎn)生趨化性細(xì)胞因子 因素：組織，炎性細(xì)胞因子，血液動力。 組織中細(xì)胞也產(chǎn)生趨化性細(xì)胞因子并轉(zhuǎn)運到內(nèi)皮細(xì)胞的管腔一側(cè)。,第六十一頁，共六十八頁。,CXC趨化細(xì)胞因子受體－－CXCRCXCR2 CC趨化細(xì)胞因子受體－－CCRCCR2。 受體選擇性表達(dá)在特定的白細(xì)胞上，由此決定哪一種(yī zhǒnɡ)細(xì)胞對來自組織的信號發(fā)生應(yīng)答。 細(xì)胞一旦穿過內(nèi)皮細(xì)胞，就能對一組新的趨化性細(xì)胞因子進(jìn)行應(yīng)答，這些因子引導(dǎo)細(xì)胞越過組織進(jìn)行遷移。,第六十二頁，共六十八頁。,第三步：白細(xì)胞上的整合素與內(nèi)皮細(xì)胞上的細(xì)胞粘附分子結(jié)合 體內(nèi)許多白細(xì)胞通過整合素對內(nèi)皮細(xì)胞實施牢固粘附。 方式（1）使胞內(nèi)儲存的整合素釋放出來； （2）讓整合素在細(xì)胞表面(biǎomi224。n)成簇后形成高親和力斑塊。（正常情況下，整合素與粘附分子（CAM）親和力較弱）,第六十三頁，共六十八頁。,第六十四頁，共六十八頁。,參與炎癥反應(yīng)。 向炎癥部位移行(y237。 x237。nɡ)中起作用,第六十五頁，共六十八頁。,三、粘附分子與臨床 黏附分子異常表現(xiàn)時常導(dǎo)致某些臨床疾病的發(fā)生。 1. 黏附分子與自身(z236。shēn)免疫缺陷病 2. 黏附分子與自身免疫病 3. 黏附分子與移植排斥 4. 黏附分子與腫瘤,第六十六頁，共六十八頁。,要求 掌握白細(xì)胞分化抗原、CD分子的概念 掌握黏附分子的概念、分類(fēn l232。i) 掌握黏附分子的生物學(xué)功能、 淋巴細(xì)胞 歸巢、 淋巴細(xì)胞再循環(huán)的概念,第六十七頁，共六十八頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第七章。是免疫殺傷細(xì)胞的效應(yīng)機(jī)理之一，與多種免疫現(xiàn)象有關(guān)。（1）與II類分子α2或β2結(jié)合?？杀磉_(dá)或誘導(dǎo)性表達(dá)在血管內(nèi)皮細(xì)胞上。?3整合素（細(xì)胞粘附素）涉及在炎癥部位或血管損傷部位血小板和中性粒細(xì)胞的相互作用。家族各成員胞膜外結(jié)構(gòu)域相似，均由C型凝集素（CL）結(jié)構(gòu)域、EGF結(jié)構(gòu)域和補(bǔ)體調(diào)控蛋白結(jié)構(gòu)域組成。血液攜帶(xi233。d224。i)的淋巴細(xì)胞經(jīng)淋巴結(jié)中后微靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HEVs）間的狹縫進(jìn)入組織，該過程稱作白細(xì)胞滲出,第六十八頁，共六十八頁。
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