【正文】 崗位制衡監(jiān)督機制受傳統(tǒng)思想影響而未真正履行到位，導致風險內控機制低效。其次，在風險監(jiān)管方面，風險識別、計量、評估的手段落后，同時忽視風險緩釋工具的利用，系統(tǒng)風險研究的前瞻性不足，風險管理體制存在缺陷；管理部門對基層機構和業(yè)務條線的檢查不充分，整改的長效機制未建立，以致全面風險控制不足。第三，商業(yè)銀行審計條線已基本實行垂直管理，但內部審計人員數量和素質與監(jiān)督的范圍和領域還不相適應。審計的手段、工具、方法還不能滿足業(yè)務發(fā)展的需要，還不能適時發(fā)現問題和在事前預防風險。目前，商業(yè)銀行大多已經按照監(jiān)管要求建立了以內部控制環(huán)境等五要素為基礎的內部控制體系。然而，上述薄弱環(huán)節(jié)不僅體現不了風險與內控的包容性、動態(tài)性，而且還可能削弱風險內控體系的有效性。因此，筆者認為，要構建堅強有力的風險內控管理體系，必須要做到以下幾個方面：形式上應建立載體。銀行應利用自身網絡優(yōu)勢構建內部控制及其自我評估手冊體系，初步搭建以風險管理為核心的內部控制基礎平臺，建立重要管理制度的自動更新和查閱系統(tǒng)。精神上應構建文化。商業(yè)銀行應建立包括董事會、高管層及各級員工在內的全員參與的風險內控環(huán)境，大力培育合規(guī)文化，樹立以客戶為中心、可持續(xù)發(fā)展理念，不斷豐富和發(fā)展風險文化內涵，形成人人參與內控建設，個個注重風險防范的文化氛圍，使風險內控理念根植于每位員工的思想意識深處，實現風險內控理念與具體經營管理行為的和諧統(tǒng)一，從而實現風險與收益、質量與速度、風險內控與業(yè)務發(fā)展的有機結合。內容上應體現變化。商業(yè)銀行應結合新資本協(xié)議和內部控制基本規(guī)范的實行，適時更新和補充完善風險內控管理的內容，構建以COSO2為基礎的八要素管理體 系，將風險識別與評估進一步細分，完善風險識別、計量與評估的工具和手段，積極探索風險內控新模式；在內審監(jiān)督方面，應積極開展風險導向審計和動態(tài)審計，適當前移內部審計對風險控制的切入點。積極研發(fā)審計工具，大力推進非現場審計，以實現審計方式及手段的創(chuàng)新。四、商業(yè)銀行不良貸款率偏高的原因分析商業(yè)銀行不良貸款率偏高一直是困擾我國銀行業(yè)發(fā)展的絆腳石，從原因上講有多方面的因素。本文主要從操作流程入手，細細把握每一個環(huán)節(jié)，結合平時的工作經驗和實際操作，從貸款的申請到發(fā)放再到收回，在每一環(huán)節(jié)上設置評判標準，凡是達不到評判標準就中止貸款程序或采取措施。具有較強的可操作性和實用性。最后，采用了我在工作中遇到比較典型的兩個案例作為輔證和檢驗。信貸風險是伴隨銀行產生而產生的，是銀行業(yè)的天然產物，是客觀存在和不可避免的。信貸流程管理就好比一個凈化器，充分發(fā)揮人的主觀能動性，一層一層的對企業(yè)進行篩選，優(yōu)選朝陽行業(yè)，從中選擇出發(fā)展前景良好的企業(yè)，作為潛在貸款客戶。再進行自身優(yōu)化，優(yōu)化商業(yè)銀行信貸管理體系，提高銀行的工作效率和決策的有效性。最后對存量貸款進行實時監(jiān)控，及時發(fā)現問題貸款和回收不良貸款。我們相信通過對三個信貸流程進行從始到終的風險控制，建立商業(yè)銀行信貸風險流程化管理；最終達到預防、規(guī)避、轉移、化解商業(yè)銀行信貸風險，從而減少不良貸款引起的損失，增強商業(yè)銀行的核心競爭能力。[參考文獻][1]李德等．中國防范和化解金融風險的中長期策略[M]北京：經濟科學出版社，2010． [2]馮彥明．商業(yè)銀行業(yè)務管理[M]．北京：經濟管理出版社，2009.[3]趙慶森．商業(yè)銀行信貸風險與行業(yè)分析[M]北京：中國金融出版社,2008．[4] 陶能虹“商業(yè)銀行并購風險的識別與防范研究”《金融論壇》2010第一期 [5][J].西部論叢,2008(3)[6] [M].(6)第五篇：標書近年來，％上升至目前的12％，即每年約有450萬例早產兒出生[1]。早產兒尤其是極低出生體重兒肺損傷已成為新生兒死亡、致殘的主要原因之一，重度肺損傷病死率仍在40%以上[2]。迄今早產兒肺損傷發(fā)病機制尚未完全闡明，臨床亦無有效治療措施，給家庭及社會造成沉重負擔。因此，深入研究早產兒肺損傷的發(fā)生機制和防治措施，對提高早產兒存活率和生存質量具有重要意義。肺發(fā)育受阻及不成熟肺組織異常修復是早產兒肺損傷的兩個特征性病理改變[3]。晚近研究表明，炎性因子、氧中毒、氣壓或容量損傷、營養(yǎng)缺乏等病因致單核/巨噬細胞高度活化，導致腫瘤壞死因子（TNF）、IL轉化生長因子（TGF）和胰島素樣生長因子（IGF）等諸多細胞因子水平異常升高。這些細胞因子構成調節(jié)網絡，通過正反饋機制進一步促進肺泡上皮細胞結構和功能破壞，介導肺損傷發(fā)生。肺泡Ⅱ型上皮細胞(alveolar epithelial cell Ⅱ，AECⅡ)是肺內主要干細胞，肺損傷修復的唯一途徑是AECⅡ增殖并向肺泡Ｉ型細胞轉分化（transdifferentiation），對肺泡壁重新上皮化以恢復氣血屏障起重要作用。在早產兒肺損傷中，AECⅡ轉分化居于肺發(fā)育受阻及損傷修復的中心位置[4]。目前，有關AECⅡ轉分化的研究在國內外受到高度重視，但多以成年肺泡上皮為研究對象，對發(fā)育中胎肺Ⅱ型上皮細胞轉分化研究甚少。研究表明，AECⅡ能轉分化為AECＩ，后者可逆轉為AECⅡ，這種轉分化主要受肺成纖維細胞及細胞外基質（ECM）調節(jié)，AECⅡ和基底膜細胞外基質的相互作用貫穿于整個修復過程[3]。正常肺組織的超微結構研究證實，AECⅡ通過“上皮足突”穿越基底膜與肺間質成纖維細胞相聯(lián)系。當AECⅡ處于分裂增殖狀態(tài)時，上皮突起數目減少，上皮下基底膜完整；而當AECⅡ轉分化時，上皮突起則增多，基底膜變得不完整。而且AECⅡ增殖的同時，與之聯(lián)系的間質成纖維細胞亦增殖。Demayo F[3]等推測，AECⅡ與肺成纖維細胞的直接接觸可能是調控肺上皮細胞表型轉分化的重要前提。若AECⅡ正常轉分化為AECＩ，則損傷完全修復，肺結構正常；若AECⅡ轉分化異常，則導致不成熟肺異常修復和肺發(fā)育阻滯。目前，關于AECⅡAECＩ間可逆轉分化的研究僅限于離體實驗，在早產兒肺損傷中的作用尚不清楚。因此，研究Ⅱ型細胞“轉分化”及基質對其調控機制，是闡明早產兒肺損傷發(fā)病機制的關鍵所在。細胞外基質調控Ⅱ型細胞轉分化的信號途徑成為關注的焦點。近年發(fā)現，Notch受/配體信號系統(tǒng)可決定肺泡上皮細胞轉分化方向，從而在肺發(fā)育及肺損傷修復中起重要作用 [5]。Notch信號為一組高度保守的跨膜蛋白質，由Notch1～配體（Delta、Jagged）及目的基因supperssor of hairless(Su(H))、Hes（hairy and enhance of split）組成，是多種組織和器官早期發(fā)育所必需的細胞間調節(jié)信號，通過鄰近細胞間相互作用精確調控各譜系細胞（如多種器官干細胞及其原始細胞）的發(fā)育、增殖、分化。研究表明[6]，Notch配體通過與相鄰的同型或異型細胞表面的Notch分子胞外區(qū)結合，釋放具有活性的Notch胞內區(qū)，后者通過與胞漿和胞核內的相關蛋白結合來調控分化目的基因Su(H)、Hes的轉錄，最終影響細胞分化命運。Notch的生理抑制劑Numb可以阻斷其細胞內區(qū)向核內的轉移。研究發(fā)現，Notch信號途徑介導的細胞間相互作用的本質特征在于相鄰細胞受、配體的表達不同[6]：由同型細胞組成的細胞群中，使某些細胞定向分化，周圍細胞向另一方向分化或保持未分化狀態(tài)（即側向分化或抑制作用）；由不同型細胞組成的細胞群中，使細胞進入下一分化階段（即信號誘導作用）。目前有限的文獻報道[7，8]及我們的前期工作[9，10]表明，新生大鼠肺發(fā)育囊泡期肺泡上皮細胞和間質細胞高表達Notch受/配體，其蛋白及mRNA表達水平隨胎齡增加而改變。由此推測，Notch信號可能通過調控AECⅡ分化方向在肺發(fā)育及早產兒肺損傷中起重要作用，Notch信號表達異?？赡芡ㄟ^上皮/基質相互作用對肺泡上皮細胞轉分化及肺損傷修復產生重要影響。目前，對上皮細胞轉分化在發(fā)育期肺損傷修復中的作用研究很少，基質調控胎肺AECⅡ轉分化的分子機制尚有待進一步研究。國際上有關Notch信號轉導通路調控發(fā)育的報道主要限于淋巴細胞和腦組織細胞分化的研究，而對其調控肺泡上皮細胞轉分化的機制及在早產兒肺損傷中作用尚無人涉及。在早產兒肺損傷研究領域，本室已開展一系列工作，成功建立了高氧所致早產大鼠急、慢性肺損傷的動物模型，掌握了支氣管肺泡灌洗術、體外胎肺肺泡Ⅱ型細胞和成纖維細胞培養(yǎng)[11]以及其他相關的分子生物學和免疫細胞化學技術，并對細胞因子、抗氧化酶、一氧化氮、轉化生長因子β、細胞外基質中MMPs/TIMP（基質金屬蛋白酶/基質金屬蛋白酶抑制劑）平衡等因素在高氧肺損傷發(fā)病機制中所起的作用進行了較深入研究，同時應用地塞米松、人類重組促紅細胞生成素、銀杏葉提取物（EGb761）進行了抗氧化損傷的干預研究。晚近已完成Notch 信號在大鼠胎肺組織表達的預實驗。上述前期工作為從分子水平探討早產兒肺損傷發(fā)生機制奠定了基礎。據此，本研究提出如下假設：1．體外同型細胞培養(yǎng)時AECⅡ轉分化為AECＩ；不同型細胞（AECⅡ+成纖維細胞）共培養(yǎng)時抑制AECⅡ轉分化；2．細胞外基質抑制AECⅡ轉分化主要通過Notch 信號調控。本項目內容如能按預期完成，將深化對Notch信號通路調控AECⅡ轉分化分子機制的認識并可能為早產兒肺損傷的防治開拓新思路和提供理論依據。項目的研究內容、研究目標,以及擬解決的關鍵問題研究目標：闡明胎肺細胞外基質是否對AECⅡ—AECⅠ間可逆轉分化起決定作用；闡明Notch受/配體信號在基質對胎肺AECⅡ體外轉分化的調控機制中是否起關鍵作用，以期初步確定基質調控胎肺AECⅡ轉分化分子機制，探索防治早產兒肺損傷的新途徑。研究內容：Ⅱ（同型細胞群），體外AECⅡ和成纖維細胞（Fb）共培養(yǎng)（不同型細胞群），研究兩種條件下胎肺AECⅡ體外轉分化的形態(tài)學改變（病理染色及電子顯微鏡技術）；、轉分化狀況的差異（利用流式細胞技術）；Ⅱ和成纖維細胞表面Notch受/配體表達狀況（利用共聚焦顯微鏡技術）；Ⅱ細胞Notch受/配體表達的差異（利用基因表達連續(xù)分析技術，SAGE）；，阻斷細胞膜表面Notch受體對胎肺AECⅡ增殖、分化的影響；，研究高濃度氧對早產動物肺損傷形態(tài)學及Notch信號通路的影響。