【正文】 崗位制衡監(jiān)督機制受傳統(tǒng)思想影響而未真正履行到位，導(dǎo)致風(fēng)險內(nèi)控機制低效。其次，在風(fēng)險監(jiān)管方面，風(fēng)險識別、計量、評估的手段落后，同時忽視風(fēng)險緩釋工具的利用，系統(tǒng)風(fēng)險研究的前瞻性不足，風(fēng)險管理體制存在缺陷；管理部門對基層機構(gòu)和業(yè)務(wù)條線的檢查不充分，整改的長效機制未建立，以致全面風(fēng)險控制不足。第三，商業(yè)銀行審計條線已基本實行垂直管理，但內(nèi)部審計人員數(shù)量和素質(zhì)與監(jiān)督的范圍和領(lǐng)域還不相適應(yīng)。審計的手段、工具、方法還不能滿足業(yè)務(wù)發(fā)展的需要，還不能適時發(fā)現(xiàn)問題和在事前預(yù)防風(fēng)險。目前，商業(yè)銀行大多已經(jīng)按照監(jiān)管要求建立了以內(nèi)部控制環(huán)境等五要素為基礎(chǔ)的內(nèi)部控制體系。然而，上述薄弱環(huán)節(jié)不僅體現(xiàn)不了風(fēng)險與內(nèi)控的包容性、動態(tài)性，而且還可能削弱風(fēng)險內(nèi)控體系的有效性。因此，筆者認為，要構(gòu)建堅強有力的風(fēng)險內(nèi)控管理體系，必須要做到以下幾個方面：形式上應(yīng)建立載體。銀行應(yīng)利用自身網(wǎng)絡(luò)優(yōu)勢構(gòu)建內(nèi)部控制及其自我評估手冊體系，初步搭建以風(fēng)險管理為核心的內(nèi)部控制基礎(chǔ)平臺，建立重要管理制度的自動更新和查閱系統(tǒng)。精神上應(yīng)構(gòu)建文化。商業(yè)銀行應(yīng)建立包括董事會、高管層及各級員工在內(nèi)的全員參與的風(fēng)險內(nèi)控環(huán)境，大力培育合規(guī)文化，樹立以客戶為中心、可持續(xù)發(fā)展理念，不斷豐富和發(fā)展風(fēng)險文化內(nèi)涵，形成人人參與內(nèi)控建設(shè)，個個注重風(fēng)險防范的文化氛圍，使風(fēng)險內(nèi)控理念根植于每位員工的思想意識深處，實現(xiàn)風(fēng)險內(nèi)控理念與具體經(jīng)營管理行為的和諧統(tǒng)一，從而實現(xiàn)風(fēng)險與收益、質(zhì)量與速度、風(fēng)險內(nèi)控與業(yè)務(wù)發(fā)展的有機結(jié)合。內(nèi)容上應(yīng)體現(xiàn)變化。商業(yè)銀行應(yīng)結(jié)合新資本協(xié)議和內(nèi)部控制基本規(guī)范的實行，適時更新和補充完善風(fēng)險內(nèi)控管理的內(nèi)容，構(gòu)建以COSO2為基礎(chǔ)的八要素管理體 系，將風(fēng)險識別與評估進一步細分，完善風(fēng)險識別、計量與評估的工具和手段，積極探索風(fēng)險內(nèi)控新模式；在內(nèi)審監(jiān)督方面，應(yīng)積極開展風(fēng)險導(dǎo)向?qū)徲嫼蛣討B(tài)審計，適當前移內(nèi)部審計對風(fēng)險控制的切入點。積極研發(fā)審計工具，大力推進非現(xiàn)場審計，以實現(xiàn)審計方式及手段的創(chuàng)新。四、商業(yè)銀行不良貸款率偏高的原因分析商業(yè)銀行不良貸款率偏高一直是困擾我國銀行業(yè)發(fā)展的絆腳石，從原因上講有多方面的因素。本文主要從操作流程入手，細細把握每一個環(huán)節(jié)，結(jié)合平時的工作經(jīng)驗和實際操作，從貸款的申請到發(fā)放再到收回，在每一環(huán)節(jié)上設(shè)置評判標準，凡是達不到評判標準就中止貸款程序或采取措施。具有較強的可操作性和實用性。最后，采用了我在工作中遇到比較典型的兩個案例作為輔證和檢驗。信貸風(fēng)險是伴隨銀行產(chǎn)生而產(chǎn)生的，是銀行業(yè)的天然產(chǎn)物，是客觀存在和不可避免的。信貸流程管理就好比一個凈化器，充分發(fā)揮人的主觀能動性，一層一層的對企業(yè)進行篩選，優(yōu)選朝陽行業(yè)，從中選擇出發(fā)展前景良好的企業(yè)，作為潛在貸款客戶。再進行自身優(yōu)化，優(yōu)化商業(yè)銀行信貸管理體系，提高銀行的工作效率和決策的有效性。最后對存量貸款進行實時監(jiān)控，及時發(fā)現(xiàn)問題貸款和回收不良貸款。我們相信通過對三個信貸流程進行從始到終的風(fēng)險控制，建立商業(yè)銀行信貸風(fēng)險流程化管理；最終達到預(yù)防、規(guī)避、轉(zhuǎn)移、化解商業(yè)銀行信貸風(fēng)險，從而減少不良貸款引起的損失，增強商業(yè)銀行的核心競爭能力。[參考文獻][1]李德等．中國防范和化解金融風(fēng)險的中長期策略[M]北京：經(jīng)濟科學(xué)出版社，2010． [2]馮彥明．商業(yè)銀行業(yè)務(wù)管理[M]．北京：經(jīng)濟管理出版社，2009.[3]趙慶森．商業(yè)銀行信貸風(fēng)險與行業(yè)分析[M]北京：中國金融出版社,2008．[4] 陶能虹“商業(yè)銀行并購風(fēng)險的識別與防范研究”《金融論壇》2010第一期 [5][J].西部論叢,2008(3)[6] [M].(6)第五篇：標書近年來，％上升至目前的12％，即每年約有450萬例早產(chǎn)兒出生[1]。早產(chǎn)兒尤其是極低出生體重兒肺損傷已成為新生兒死亡、致殘的主要原因之一，重度肺損傷病死率仍在40%以上[2]。迄今早產(chǎn)兒肺損傷發(fā)病機制尚未完全闡明，臨床亦無有效治療措施，給家庭及社會造成沉重負擔(dān)。因此，深入研究早產(chǎn)兒肺損傷的發(fā)生機制和防治措施，對提高早產(chǎn)兒存活率和生存質(zhì)量具有重要意義。肺發(fā)育受阻及不成熟肺組織異常修復(fù)是早產(chǎn)兒肺損傷的兩個特征性病理改變[3]。晚近研究表明，炎性因子、氧中毒、氣壓或容量損傷、營養(yǎng)缺乏等病因致單核/巨噬細胞高度活化，導(dǎo)致腫瘤壞死因子（TNF）、IL轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）和胰島素樣生長因子（IGF）等諸多細胞因子水平異常升高。這些細胞因子構(gòu)成調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，通過正反饋機制進一步促進肺泡上皮細胞結(jié)構(gòu)和功能破壞，介導(dǎo)肺損傷發(fā)生。肺泡Ⅱ型上皮細胞(alveolar epithelial cell Ⅱ，AECⅡ)是肺內(nèi)主要干細胞，肺損傷修復(fù)的唯一途徑是AECⅡ增殖并向肺泡Ｉ型細胞轉(zhuǎn)分化（transdifferentiation），對肺泡壁重新上皮化以恢復(fù)氣血屏障起重要作用。在早產(chǎn)兒肺損傷中，AECⅡ轉(zhuǎn)分化居于肺發(fā)育受阻及損傷修復(fù)的中心位置[4]。目前，有關(guān)AECⅡ轉(zhuǎn)分化的研究在國內(nèi)外受到高度重視，但多以成年肺泡上皮為研究對象，對發(fā)育中胎肺Ⅱ型上皮細胞轉(zhuǎn)分化研究甚少。研究表明，AECⅡ能轉(zhuǎn)分化為AECＩ，后者可逆轉(zhuǎn)為AECⅡ，這種轉(zhuǎn)分化主要受肺成纖維細胞及細胞外基質(zhì)（ECM）調(diào)節(jié)，AECⅡ和基底膜細胞外基質(zhì)的相互作用貫穿于整個修復(fù)過程[3]。正常肺組織的超微結(jié)構(gòu)研究證實，AECⅡ通過“上皮足突”穿越基底膜與肺間質(zhì)成纖維細胞相聯(lián)系。當AECⅡ處于分裂增殖狀態(tài)時，上皮突起數(shù)目減少，上皮下基底膜完整；而當AECⅡ轉(zhuǎn)分化時，上皮突起則增多，基底膜變得不完整。而且AECⅡ增殖的同時，與之聯(lián)系的間質(zhì)成纖維細胞亦增殖。Demayo F[3]等推測，AECⅡ與肺成纖維細胞的直接接觸可能是調(diào)控肺上皮細胞表型轉(zhuǎn)分化的重要前提。若AECⅡ正常轉(zhuǎn)分化為AECＩ，則損傷完全修復(fù)，肺結(jié)構(gòu)正常；若AECⅡ轉(zhuǎn)分化異常，則導(dǎo)致不成熟肺異常修復(fù)和肺發(fā)育阻滯。目前，關(guān)于AECⅡAECＩ間可逆轉(zhuǎn)分化的研究僅限于離體實驗，在早產(chǎn)兒肺損傷中的作用尚不清楚。因此，研究Ⅱ型細胞“轉(zhuǎn)分化”及基質(zhì)對其調(diào)控機制，是闡明早產(chǎn)兒肺損傷發(fā)病機制的關(guān)鍵所在。細胞外基質(zhì)調(diào)控Ⅱ型細胞轉(zhuǎn)分化的信號途徑成為關(guān)注的焦點。近年發(fā)現(xiàn)，Notch受/配體信號系統(tǒng)可決定肺泡上皮細胞轉(zhuǎn)分化方向，從而在肺發(fā)育及肺損傷修復(fù)中起重要作用 [5]。Notch信號為一組高度保守的跨膜蛋白質(zhì)，由Notch1～配體（Delta、Jagged）及目的基因supperssor of hairless(Su(H))、Hes（hairy and enhance of split）組成，是多種組織和器官早期發(fā)育所必需的細胞間調(diào)節(jié)信號，通過鄰近細胞間相互作用精確調(diào)控各譜系細胞（如多種器官干細胞及其原始細胞）的發(fā)育、增殖、分化。研究表明[6]，Notch配體通過與相鄰的同型或異型細胞表面的Notch分子胞外區(qū)結(jié)合，釋放具有活性的Notch胞內(nèi)區(qū)，后者通過與胞漿和胞核內(nèi)的相關(guān)蛋白結(jié)合來調(diào)控分化目的基因Su(H)、Hes的轉(zhuǎn)錄，最終影響細胞分化命運。Notch的生理抑制劑Numb可以阻斷其細胞內(nèi)區(qū)向核內(nèi)的轉(zhuǎn)移。研究發(fā)現(xiàn)，Notch信號途徑介導(dǎo)的細胞間相互作用的本質(zhì)特征在于相鄰細胞受、配體的表達不同[6]：由同型細胞組成的細胞群中，使某些細胞定向分化，周圍細胞向另一方向分化或保持未分化狀態(tài)（即側(cè)向分化或抑制作用）；由不同型細胞組成的細胞群中，使細胞進入下一分化階段（即信號誘導(dǎo)作用）。目前有限的文獻報道[7，8]及我們的前期工作[9，10]表明，新生大鼠肺發(fā)育囊泡期肺泡上皮細胞和間質(zhì)細胞高表達Notch受/配體，其蛋白及mRNA表達水平隨胎齡增加而改變。由此推測，Notch信號可能通過調(diào)控AECⅡ分化方向在肺發(fā)育及早產(chǎn)兒肺損傷中起重要作用，Notch信號表達異?？赡芡ㄟ^上皮/基質(zhì)相互作用對肺泡上皮細胞轉(zhuǎn)分化及肺損傷修復(fù)產(chǎn)生重要影響。目前，對上皮細胞轉(zhuǎn)分化在發(fā)育期肺損傷修復(fù)中的作用研究很少，基質(zhì)調(diào)控胎肺AECⅡ轉(zhuǎn)分化的分子機制尚有待進一步研究。國際上有關(guān)Notch信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控發(fā)育的報道主要限于淋巴細胞和腦組織細胞分化的研究，而對其調(diào)控肺泡上皮細胞轉(zhuǎn)分化的機制及在早產(chǎn)兒肺損傷中作用尚無人涉及。在早產(chǎn)兒肺損傷研究領(lǐng)域，本室已開展一系列工作，成功建立了高氧所致早產(chǎn)大鼠急、慢性肺損傷的動物模型，掌握了支氣管肺泡灌洗術(shù)、體外胎肺肺泡Ⅱ型細胞和成纖維細胞培養(yǎng)[11]以及其他相關(guān)的分子生物學(xué)和免疫細胞化學(xué)技術(shù)，并對細胞因子、抗氧化酶、一氧化氮、轉(zhuǎn)化生長因子β、細胞外基質(zhì)中MMPs/TIMP（基質(zhì)金屬蛋白酶/基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑）平衡等因素在高氧肺損傷發(fā)病機制中所起的作用進行了較深入研究，同時應(yīng)用地塞米松、人類重組促紅細胞生成素、銀杏葉提取物（EGb761）進行了抗氧化損傷的干預(yù)研究。晚近已完成Notch 信號在大鼠胎肺組織表達的預(yù)實驗。上述前期工作為從分子水平探討早產(chǎn)兒肺損傷發(fā)生機制奠定了基礎(chǔ)。據(jù)此，本研究提出如下假設(shè)：1．體外同型細胞培養(yǎng)時AECⅡ轉(zhuǎn)分化為AECＩ；不同型細胞（AECⅡ+成纖維細胞）共培養(yǎng)時抑制AECⅡ轉(zhuǎn)分化；2．細胞外基質(zhì)抑制AECⅡ轉(zhuǎn)分化主要通過Notch 信號調(diào)控。本項目內(nèi)容如能按預(yù)期完成，將深化對Notch信號通路調(diào)控AECⅡ轉(zhuǎn)分化分子機制的認識并可能為早產(chǎn)兒肺損傷的防治開拓新思路和提供理論依據(jù)。項目的研究內(nèi)容、研究目標,以及擬解決的關(guān)鍵問題研究目標：闡明胎肺細胞外基質(zhì)是否對AECⅡ—AECⅠ間可逆轉(zhuǎn)分化起決定作用；闡明Notch受/配體信號在基質(zhì)對胎肺AECⅡ體外轉(zhuǎn)分化的調(diào)控機制中是否起關(guān)鍵作用，以期初步確定基質(zhì)調(diào)控胎肺AECⅡ轉(zhuǎn)分化分子機制，探索防治早產(chǎn)兒肺損傷的新途徑。研究內(nèi)容：Ⅱ（同型細胞群），體外AECⅡ和成纖維細胞（Fb）共培養(yǎng)（不同型細胞群），研究兩種條件下胎肺AECⅡ體外轉(zhuǎn)分化的形態(tài)學(xué)改變（病理染色及電子顯微鏡技術(shù)）；、轉(zhuǎn)分化狀況的差異（利用流式細胞技術(shù)）；Ⅱ和成纖維細胞表面Notch受/配體表達狀況（利用共聚焦顯微鏡技術(shù)）；Ⅱ細胞Notch受/配體表達的差異（利用基因表達連續(xù)分析技術(shù)，SAGE）；，阻斷細胞膜表面Notch受體對胎肺AECⅡ增殖、分化的影響；，研究高濃度氧對早產(chǎn)動物肺損傷形態(tài)學(xué)及Notch信號通路的影響。