20xx年醫(yī)學專題—寄生蟲感染與寄生蟲病的特點-資料下載頁
2024-11-09 04:03本頁面
【正文】 含有宿主抗原，但肺期童蟲表面則可結(jié)合宿主的血型抗原(A、B和H)和組織相容性抗原，從而逃避宿主的免疫攻擊。 表膜脫落與更新：蠕蟲的表膜處于不斷脫落與更新狀態(tài)，使與表膜結(jié)合的抗體隨之脫落。,第十三頁，共十七頁。,③抑制宿主(s249。zhǔ)的免疫應答 特異性B細胞克隆的耗竭：有些寄生蟲病感染可誘發(fā)宿主產(chǎn)生高Ig血癥 抑制性T細胞(Ts)的激活：Ts細胞激活可抑制免疫活性細胞的分化和增殖，動物實驗證實，感染利什曼原蟲、錐蟲和血吸蟲的小鼠有特異性Ts的激活，產(chǎn)生免疫抑制。 蟲源性淋巴細胞毒性因子：寄生蟲病的分泌、排泄物中有些成分具有直接的淋巴細胞毒性作用或可抑制淋巴細胞激活 封閉抗體的產(chǎn)生：有些結(jié)合在蟲體表面的抗體不僅不具有殺蟲作用，反而可阻斷具有殺蟲作用的抗體與之結(jié)合，這類抗體稱為封閉抗體。已證實在感染曼氏血吸蟲、絲蟲和旋毛蟲的宿主中存在封閉抗體。封閉抗體學說可用于解釋在血吸蟲病流行區(qū)，低齡兒童雖有高滴度抗體水平，但對再感染卻無保護力的現(xiàn)象。,第十四頁，共十七頁。,5)、超敏反應 寄生蟲病往往可誘導宿主產(chǎn)生超敏反應(hypersensitivity)。超敏反應是特異性免疫應答(y236。ngd225。)的超常形式，可引起炎癥反應和組織損傷。超敏反應一般分為4型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型為抗體介導，Ⅳ型主要為T細胞和巨噬細胞所介導。,第十五頁，共十七頁。,THANK YOU!,第十六頁，共十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),寄生蟲感染與寄生蟲病的特點。某些寄生蟲，如蠕蟲中的糞類圓線蟲和原蟲中的剛地弓形蟲、肺孢子蟲、隱孢子蟲等機會致病寄生蟲，在機體免疫功能正常(zh232。ngch225。ng)時，處于隱性感染階段，當機體免疫力下降或免疫功能不全時，這些寄生蟲的增殖力和致病性大大增加，出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征，嚴重者可致死亡。有些細胞內(nèi)的寄生蟲病，宿主的抗體難以對其發(fā)揮中和作用和調(diào)理作用,第十七頁，共十七頁
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