20xx年醫(yī)學專題—害蟲抗藥性概況及甜菜夜蛾抗藥性研究進展-資料下載頁
2025-10-30 23:26本頁面
【正文】 氰菊酯產(chǎn)生了6000倍抗性； 1998年，美國多個州的種群對毒死蜱、硫雙滅多威、溴蟲腈和蟲酰肼的敏感性下降； 到上世紀90年代初，甜菜夜蛾仍對定蟲隆、氟鈴脲等（昆蟲生長調(diào)節(jié)劑）比較敏感，抗性發(fā)展較慢。,第二十八頁，共三十四頁。,國內(nèi)甜菜夜蛾(y232。 233。)抗藥性發(fā)展,長江以南最先發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾抗藥性，隨后黃河流域也發(fā)現(xiàn)抗性種群(zhǒnɡ qn)。 有機磷、擬除蟲菊酯和滅多威之間存在交互抗性，而與昆蟲生長調(diào)節(jié)劑之間交互抗性不明顯。,第二十九頁，共三十四頁。,甜菜夜蛾(y232。 233。)抗藥性的生化與分子生物學機制,國內(nèi)外大量研究表明，表皮穿透作用降低，代謝解毒能力增強和靶標敏感性下降是甜菜夜蛾抗性學形成機制的主要(zhǔy224。o)三個方面。,第三十頁，共三十四頁。,表皮(biǎop237。)穿透性降低,Pelorme（1988）發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾對溴氰菊酯等擬除蟲菊酯類的抗藥性增強與其表皮穿透作用(zu242。y242。ng)降低有關(guān)； Delorme等（1988）和kerns（1998）也證明表皮穿透作用的降低引起了甜菜夜蛾對溴氰菊酯和滅多威的抗性； 慕衛(wèi)（2003）研究發(fā)現(xiàn)，高效氯氰菊酯穿透抗性試蟲的速度低于敏感試蟲。,第三十一頁，共三十四頁。,代謝解毒(jiě d)能力的增強,Delorme等（1988）、Pelorme（1988）、Brewer（1994）、Kim等（1997）、吳世昌等（1995）和薛明等（2002）均發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾對殺蟲劑產(chǎn)生抗性與酯酶活性的增加有關(guān)； Smagghe等（1988）、吳世昌等（1995）、Laecke等（1995）、孟香清等（2000）、王運開等（2002）、慕衛(wèi)（2003）均發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾對殺蟲劑產(chǎn)生抗性與多功能氧化酶活性有關(guān)； 也有研究表明抗性與谷胱苷肽S轉(zhuǎn)移酶、氨基甲酰酶、水解酶有關(guān)，甚至有研究表明甜菜夜蛾中是水解酶而非多功能氧化酶是降解農(nóng)藥(n243。ngy224。o)的主要途徑（ Laecke，et al.,1995；王運開等，2002 ；Degheele，1993）。,第三十二頁，共三十四頁。,靶標敏感性下降(xi224。ji224。ng),乙酰膽堿酯酶作為多種殺蟲劑的攻擊靶標，酶活力(hu243。l236。)的變化、尤其是結(jié)構(gòu)的變化可引起酶與殺蟲劑結(jié)合能力的減弱，導(dǎo)致敏感性降低。 Garza（1998）研究表明乙酰膽堿酯酶的不敏感性是甜菜夜蛾抗藥性種群對有機磷和氨基甲酸酯酶類藥劑抗性的主要原因。 薛明等（2002）和慕衛(wèi)（2003）發(fā)現(xiàn)抗性種群體內(nèi)乙酰膽堿酯酶比活力高于敏感種群。,第三十三頁，共三十四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),內(nèi) 容。用同一品系家蠅，一組用DDT選擇。我國科學家用家蠅單一卵塊法，在室內(nèi)培育出抗666的家蠅品系。植食性捕食性寄生性。谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶反應(yīng)式。長江(ch225。nɡ jiānɡ)以南最先發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾抗藥性，隨后黃河流域也發(fā)現(xiàn)抗性種群。靶標敏感性下降,第三十四頁，共三十四
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