20xx年醫(yī)學(xué)專題—兒童休克的處理-資料下載頁
2024-11-04 23:05本頁面
【正文】 共四十六頁。,過敏性休克(xiūk232。),外界抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后與相應(yīng)抗體相互作用使組織胺、緩激肽等大量釋放，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加而使循環(huán)血量減少 治療成敗的關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)早治療 首先是脫離(tuōl237。)可能的過敏源，立即使用腎上腺素和糖皮質(zhì)激素以及其他的常規(guī)治療,第三十九頁，共四十六頁。,心源性性休克,為急性心臟排血功能障礙而引起的有效循環(huán)血量不足，多見于心臟源性和肺源性疾病 臨床上除休克(xiūk232。)的表現(xiàn)外還有心律失常、心音低鈍、心音遙遠(yuǎn)等原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn) 治療上針對原發(fā)疾病積極處理，如治療心律失常、解除心包堵塞、溶栓治療等；休克治療的輸液量及速度應(yīng)該控制，不用莨菪類藥物,第四十頁，共四十六頁。,心源性休克(xiūk232。)特點(diǎn),原因 心泵或心節(jié)律問題 任何原因休克的晚期表現(xiàn) 特點(diǎn) 心肌收縮力降低 心臟功能衰竭 心室舒張期充盈(chōngy237。ng)壓與容積均升高 但心輸出量仍不足 代償反應(yīng)可能是有害的,第四十一頁，共四十六頁。,心源性休克(xiūk232。)特點(diǎn),代償反應(yīng)的有害性 心率(xīn lǜ)增快，耗氧增加，心肌負(fù)擔(dān)加重 循環(huán)阻力增高，后負(fù)荷增加→ 左室舒張末壓↑ →左房壓↑→肺毛細(xì)血管楔壓↑→肺淤血,第四十二頁，共四十六頁。,神經(jīng)(sh233。njīng)源性休克,因?yàn)閯×姨弁磸?qiáng)烈刺激(c236。jī)神經(jīng)引起血管活性物質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴(kuò)張、有效循環(huán)血量減少 治療上除原發(fā)病治療和止痛外基本同過敏性休克,第四十三頁，共四十六頁。,梗阻性休克(xiūk232。)（心外）,心輸出量降低并非心肌(xīnjī)功能欠佳 引起原因 氣胸、心包填塞、肺栓塞 特點(diǎn) 血流通道受阻 舒張期充盈壓增高 后負(fù)荷過度增加,第四十四頁，共四十六頁。,謝謝(xi232。 xie)！,第四十五頁，共四十六頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),兒童休克的處理。終末器官灌注 腦 皮膚 腎。脈搏：中央和遠(yuǎn)端脈搏的觸摸。NS20ml/kg，在補(bǔ)液40～60ml/kg后測CVP。繼續(xù)輸液：在其后的６～８小時內(nèi)，輸入2:1或＞１／２張溶液(r243。ngy232。)30～50ml/kg。維持輸液：休克糾正后２４小時內(nèi)，輸入3～４：１溶液(r243。ngy232。)50～80ml/kg。動脈血pH ﹤7.20時，應(yīng)用碳酸氫鈉使動脈血pH＞7.25。雖然腎血流增加但腎小球?yàn)V過率下降，加重腎損害。腸道血流量↑，pHi ↑,第四十六頁，共四十
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