20xx年醫(yī)學專題—低血糖癥解讀20xx版-資料下載頁
2024-11-01 17:22本頁面
【正文】 的來源和糖原異生的底物供應充足 糖原合成、分解和異生的酶系正常,第三十五頁，共四十五頁。,肝源性低血糖癥(dī xu232。 t225。nɡ zh232。nɡ)的病因,肝組織廣泛破壞80% 特點：空腹低血糖 機理：肝癌組織糖原酵解增加、消耗增多、 肝糖原儲備不足，糖異生能力減弱 病因：感染、中毒(zh242。ng d)、免疫、硬化、腫瘤等 葡萄糖消耗過多—肝癌 糖原合成、分解和異生的酶系異常,第三十六頁，共四十五頁。,臨床表現(xiàn),空腹低血糖 誘發(fā)因素：饑餓、運動、應激或 限制碳水化合物攝入 神經(jīng)精神癥狀為主，伴有腎上腺 激素增多癥狀 與肝病相關：有肝病的癥狀和體征 肝病加重，低血糖發(fā)作的程度和頻率增加(zēngjiā) 肝病好轉，低血糖癥減輕或消失。,第三十七頁，共四十五頁。,治療(zh236。li225。o)和預后,保肝治療 預防(y249。f225。ng)低血糖：高糖類飲食 睡前或半夜加餐 預后：取決于肝病的性質(zhì)和預后,第三十八頁，共四十五頁。,自身(z236。shēn)免疫性低血糖癥（AIH）,病因：存在胰島素自身抗體或胰島素受體自身抗體。 抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特 定的HLA亞型有關 特點：嚴重(y225。nzh242。ng) 或高血糖與低血糖交替發(fā)作。 檢查：免疫反應性胰島素顯著增高， C肽可明顯升高、正常或受抑制。 血漿胰島素抗體活性增高,第三十九頁，共四十五頁。,自身(z236。shēn)免疫性低血糖,（1）胰島素自身抗體： 抗體結合大量胰島素，突然解離(jiě l237。)，血糖急劇下降。 胰島素治療產(chǎn)生胰島素自身抗體的患者可以出現(xiàn)空腹 或延遲性餐后低血糖以及相對性高胰島素血癥。 還可見于SLE以及抗甲亢藥物治療時如他巴唑、甲亢平 （2）胰島素受體的自身抗體：少見 封閉胰島素與受體的結合，致胰島素抵抗， 偶與胰島素受體結合產(chǎn)生類胰島素樣作用， 見于黑棘皮病。,第四十頁，共四十五頁。,酒精(jiǔjīng)后低血糖,包括2種情況(q237。ngku224。ng)： 餐后酒精性低血糖癥： 飲酒后34小時發(fā)生 機理：刺激胰島素分泌 空腹酒精性低血糖癥： 飲酒后812小時發(fā)生，見于大量飲酒后不吃食物，儲存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖異生作用，從而造成低血糖。,第四十一頁，共四十五頁。,胃大部(d224。 b249。)切除術后低血糖,又稱滋養(yǎng)性低血糖，屬早期反應性低血糖。 發(fā)生率：510%，胃大部切除術或胃腸吻合術 機理：進食后胃排空過快，胃內(nèi)容物迅速進入腸腔，吸收過快（3060min），刺激胰島素釋放增加，導致餐后2h低血糖。 鑒別：傾倒綜合征：胃腸吻合術后大量滲透性負荷通過胃腸引起體液迅速移動，發(fā)生在餐后1525分鐘，表現(xiàn)為上腹不適、惡心(ě xīn)、軟弱、頭暈、出汗、低血糖。 治療：少食多餐，避免高濃度甜品和羹湯。宜進食消化慢的糖類（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。,第四十二頁，共四十五頁。,胰外腫瘤性低血糖,間質(zhì)組織(zǔzhī)腫瘤 ：胸、腹部巨大腫瘤 包括：纖維肉瘤、神經(jīng)纖維瘤、間皮細胞瘤等 上皮組織腫瘤： 肝細胞癌（22%）、 腎上腺皮質(zhì)癌（9%） 、 胰及膽管腫瘤（10%） 、 其他（17%）：肺支氣管癌、卵巢癌、消化道 類癌、胃腸癌、神經(jīng)細胞癌、血管外皮 細胞癌等,第四十三頁，共四十五頁。,THINK YOU,第四十四頁，共四十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,低 血 糖 癥。也有少數(shù)胰島細胞瘤的患者長期耐受低血糖也可能沒有癥狀。腫瘤直徑：87% 0.4,多1。與肝病相關：有肝病的癥狀和體征。預后：取決于肝病的性質(zhì)和預后。間質(zhì)組織腫瘤 ：胸、腹部巨大腫瘤。THINK YOU,第四十五頁，共四十五頁。
高考資料相關推薦
鄂ICP備17016276號-1