20xx年醫(yī)學(xué)專題—rass系統(tǒng)藥理-資料下載頁
2024-10-31 22:01本頁面
【正文】 （PTK） 絲裂原激活(jī hu243。)的蛋白激酶（MSPK） IP3，DAG 介導(dǎo)核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子激活 核蛋白磷酸化 胞內(nèi)Ca2+ RNA多聚酶II磷酸化 cmyc、cfos激活 調(diào)節(jié)細(xì)胞周期中重要基因 促進(jìn)細(xì)胞生長,第十六頁，共二十一頁。,⑶保護(hù)血管(xu232。guǎn)內(nèi)皮細(xì)胞與抗AS作用 ① 逆轉(zhuǎn)高血壓、心衰、AS引起的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，恢復(fù) 內(nèi)皮細(xì)胞依賴性的血管舒張作用。 ② 含SH的ACEI可清除氧自由基，抗脂質(zhì)過氧化作 用，產(chǎn)生抗AS作用，,第十七頁，共二十一頁。,高血壓: 降壓的一線藥. ▲對伴有糖尿病及胰島素抵抗、左室肥厚、心衰、 急性心肌梗死、腎病的高血壓首選(shǒu xuǎn)。 ▲輕中度高血壓(單用),合用利尿藥增效,比單純加 量更有效. ▲重癥/頑固性高血壓，合用利尿藥/βR阻斷劑。 長期用藥可明顯改善患者的生活質(zhì)量且無耐受 性，停藥不反跳。,第十八頁，共二十一頁。,充血性心衰及心肌梗死： 阻斷心衰患者RAAS亢進(jìn)的惡性循環(huán)，在降低病死率，提高生活質(zhì)量方面比其它舒血管藥及強(qiáng)心藥好，為近代治療心衰的一大進(jìn)步。 有抗心肌缺血及心肌保護(hù)作用(zu242。y242。ng)，能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率，能改善血流動力學(xué)和器官灌流。,第十九頁，共二十一頁。,糖尿病腎病及其它腎?。?有舒張腎出球小動脈+緩激肽作用，使囊內(nèi)壓降低 ▲ 對糖尿病腎病有改善； ▲ 對由高血壓、腎小球腎病、間質(zhì)性腎炎（多 囊腎除外)等引起的腎功能障礙(zh224。ng 224。i)有一定療效, 能減輕蛋白尿； ▲ 對腎動脈阻塞/腎動脈硬化造成的雙側(cè)腎病， 用后會加重腎功能損傷。,第二十頁，共二十一頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第二十二章 腎素－血管緊張(jǐnzhāng)素醛固酮系統(tǒng)藥理。血管緊張(jǐnzhāng)素Ⅱ受體（AT1受體）拮抗藥，作用更為專一。AT1受體拮抗藥不抑制ACE，不產(chǎn)生緩激肽增多（。▲輕中度高血壓(單用),合用利尿藥增效,比單純加?！匕Y/頑固性高血壓，合用利尿藥/βR阻斷劑。糖尿病腎病及其它腎病：。用后會加重腎功能損傷,第二十一頁，共二十
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