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感染科個人年終總結(jié)及擴展資料-資料下載頁

2024-10-28 21:30本頁面
  

【正文】 測和隨訪,醫(yī)生可以對比前后檢查的數(shù)據(jù)及時進行優(yōu)化治療。開始抗病毒后的前三個月,需要每月監(jiān)測一次HBV DNA水平和乙肝五項,以后每3個月一次。服用個別藥物時還需留意CK水平、肌酐等指標,預(yù)防和減少發(fā)生藥物的不良反應(yīng)。此外,為了預(yù)防耐藥,24周(半年)是治療關(guān)鍵時間點。此時如果乙肝病毒水平低于1103拷貝/毫升,預(yù)示遠期療效較好,保持單藥治療即可。如若不然,就需及早干預(yù),及時加藥,預(yù)防耐藥能夠取得較好的抗病毒療效。乙肝病毒感染分四期,第一期:免疫耐受期。處于這期的病人是乙肝病毒攜帶者,體內(nèi)雖然病毒含量很高,但肝功能正常,乙肝病毒和人體處于“和平共處”的階段,不一定急需進行治療。如果強行進行抗病毒治療,不僅往往無效而且更容易產(chǎn)生耐藥,可能會引起疾病進展,可謂“得不償失”。第二期:免疫清除期。一旦機體免疫系統(tǒng)能夠識別病毒,就會對乙肝病毒進行圍剿,雙方就會短兵交接、持續(xù)對立交鋒。此時,病人體內(nèi)的病毒水平會反復(fù)波動,肝功能會相應(yīng)出現(xiàn)持續(xù)或間歇異常。如果長期保持此種狀態(tài),可能會形成肝纖維化甚至肝硬化。為了延緩和防止疾病進展,各國肝病防治指南都推薦慢性乙肝在此時進行抗病毒治療。第三期:非活動或低復(fù)制期。經(jīng)過抗病毒治療或機體免疫系統(tǒng)協(xié)同作戰(zhàn)后,可能暫時抑制住乙肝病毒的復(fù)制。此時,乙肝病人的HBV DNA檢測不到、肝功正常并出現(xiàn)血清學轉(zhuǎn)換,這個階段并不一定需要治療。第四期:再活動期。如果機體不能徹底殺死乙肝病毒,它就有可能“東山再起”,出現(xiàn)病毒水平反彈,肝功異常,此時就是乙肝病毒的再活動期。一旦肝炎復(fù)發(fā),就需進行抗病毒治療。開始口服抗病毒治療三個月(12周)后,如果HBV DNA水平下降幅度小于1103摩爾/毫升,說明這是原發(fā)性無應(yīng)答,通俗地講就是這種藥對這個患者不管用,需要更換另一種藥物進行治療。對于核苷(酸)類發(fā)生耐藥者,亦可考慮改用或加用干擾素類治療。但是替比夫定嚴禁與干擾素聯(lián)用,否則容易引起周圍神經(jīng)病變。阿德福韋的作用位點和拉米夫定完全不同拉米夫定和恩替卡韋有兩個互相重疊耐藥位點。如果拉米夫定耐藥換成恩替卡韋藥,恩替卡韋4年后的耐藥比率高達40%50%。拉拉米夫定和阿德福韋酯聯(lián)合應(yīng)用,減少耐藥,提高抗病毒療效。大三陽轉(zhuǎn)小三陽是好事嗎?大三陽轉(zhuǎn)小三陽很難簡單地講就是好事。要一分為二地、科學而正確地評判。如果大三陽轉(zhuǎn)為小三陽,同時病毒DNA水平降至檢測線以下,肝功能也正常了,這種情況當然是好事,說明已進入疾病的穩(wěn)定期,醫(yī)學上稱為“不活動的乙肝病毒攜帶者”。絕大數(shù)病人可長期穩(wěn)定,肝病漸進康復(fù)。相反,如大三陽轉(zhuǎn)為小三陽,但病毒DNA水平仍很高,甚至還有肝功能不正常,就不是好事,可能還是壞事??赡苷f明病毒已發(fā)生前C區(qū)變異,提示病毒逃避人體免疫壓力,將會給抗病毒治療帶來難度。這種情況在醫(yī)學上稱為“E抗原陰性的慢性乙型肝炎”。因為小三陽的慢性乙型肝炎較大三陽慢性乙型肝炎抗病毒治療的應(yīng)答率低,且復(fù)發(fā)率高。既使如此,但仍要堅持抗病毒治療。只有抗病毒治療才能延緩或阻止疾病的進展,才是最好的抗纖維化治療,才能最大限度減少肝硬化、肝癌的發(fā)生率。因此不能簡單地講大三陽轉(zhuǎn)為小三陽就是好事。對于乙肝母嬰傳播的風險而言,用任何一種分娩方式都是一樣的。其實,只要小孩出生后立即接種乙肝疫苗及乙肝高效價免疫球蛋白,絕大部分是可預(yù)防的。具體方案:寶寶出生后給寶寶按標準接種3次乙肝疫苗(出生當天、一個月、六個月)及注射乙肝高效價免疫球蛋白(出生當天),這樣可使90%~95%的寶寶不被感染乙肝病毒且獲得免疫。感染性腹瀉: 地塞米松3mg 山莨菪堿5 mg 灌腸 安絡(luò)化纖丸 6日三次口服 六味五靈片 干擾素的作用特點: ①間接性:通過誘導(dǎo)細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白等效應(yīng)分子抑制病毒。②廣譜性:抗病毒蛋白是一類酶類,作用無特異性。對多數(shù)病毒均有一定抑制作用。③種屬特異性:一般在同種細胞中活性高,對異種細胞無活性。④發(fā)揮作用迅速:干擾素既能中斷受染細胞的病毒感染又能限制病毒擴散。在感染的起始階段,體液免疫和細胞免疫發(fā)生作用之前,干擾素發(fā)揮重要作用。長效干擾素半衰期長,長效干擾素的半衰期長達40小時,可以在乙肝患者體內(nèi)持續(xù)作用168個小時,因而,長效干擾素一周只需要注射一次,使用比較方便,而且提高了干擾素治療的安全性。干擾素的不良反應(yīng)主要有以下幾點發(fā)熱:治療第一針常出現(xiàn)高熱現(xiàn)象。以后逐漸減輕或消失;感冒樣綜合征:多在注射后2~4個小時出現(xiàn)。有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力、肝區(qū)痛、背痛和消化系統(tǒng)癥狀,如惡心、食欲不振、腹瀉及嘔吐。治療2~3次后逐漸減輕。人天然干擾素分為三種多肽:IFNα、IFNβ及IFNγ。IFNα和IFNβ分別由白細胞和成纖維細胞產(chǎn)生,在酸性環(huán)境中穩(wěn)定,并且結(jié)合相同的受體。而IFNγ主要由T淋巴細胞分泌,對酸不穩(wěn)定,結(jié)合的受體與前兩者不同,IFNγ的免疫刺激活性在三者中最強。干擾素作為廣譜抗病毒藥物的一種,主要是通過表面抗體誘導(dǎo)人體產(chǎn)生抗病毒蛋白,達到抑制乙肝病毒復(fù)制的目的。破傷風乳酸鈉林格爾500ml地西泮300mg 靜點 生理鹽水 500ml 破傷風抗毒素3萬單位 日一次靜點。丙肝的病毒基因分型 1a型 ,2a型,3a型,1b型,其它型,其中1b型,占百分之六十多,其次是2a型,2a型一般病毒含量低好治。1b型一般病毒含量高,不好治。乙肝患者出現(xiàn)T細胞免疫功能障礙,替比夫定有糾正T細胞免疫功能障礙和抗病毒作用。CDCD升高CD8降低T淋巴細胞亞群的測定意義在細菌感染性疾病,我們已經(jīng)習慣了用白細胞總分檢查來了解感染的狀態(tài)和做出相應(yīng)的處理。作為細胞免疫重要內(nèi)容的T淋巴細胞及亞群的檢測在一些疾病中也有相應(yīng)的結(jié)果,根據(jù)這些結(jié)果可以解釋發(fā)病機理、對患者的免疫功能和預(yù)后做出判斷以及指導(dǎo)治療。這些疾病主要包括:;;;;。在各大型醫(yī)院,T細胞亞群已經(jīng)成為以上疾病中常規(guī)使用的項目。在白細胞中淋巴細胞是非常重要的一類。它分為主要參與細胞免疫的T淋巴細胞(CD3+)和主要參與體液免疫的B淋巴細胞(CD19+)。而T淋巴細胞又分為輔助性T淋巴細胞(CD3+CD4+)和抑制性/細胞毒性T淋巴細胞(CD3+CD8+)。在正常情況下,各群淋巴細胞的數(shù)目和相對比例都在一定的范圍內(nèi)。(CD3+)淋巴細胞的絕對計數(shù):就如白總分中的白細胞計數(shù)一樣,該細胞的絕對計數(shù)(個/ul)一般也在一定范圍內(nèi)。在一些情況下,如病毒感染、化學和物理因素、免疫系統(tǒng)的衰竭或其它功能紊亂、造血系統(tǒng)異常等疾病時此值可能會有異常。曾有人報道淋巴瘤患者的淋巴細胞數(shù)目多時預(yù)后較好。由此可以推測,腫瘤患者的T淋巴細胞數(shù)目較高時(在正常范圍內(nèi))預(yù)后也應(yīng)該較好。(CD3(+)CD4(+))細胞的絕對計數(shù)和百分比。(CD3(+)CD8(+))細胞的絕對計數(shù)和百分比。(+)細胞中的CDCD8雙陽性或雙陰性細胞:在淋巴細胞的分化增殖異常時,CDCD8雙陽性或雙陰性細胞的數(shù)量和百分比會有相應(yīng)的升高和降低。(+)和CD8(+)細胞的比值在淋巴細胞的分化中產(chǎn)生的總T細胞的數(shù)量是有限的,加之在病變中主要為輔助T或抑制T的升高或降低,因而CD4(+)和CD8(+)細胞的比值會發(fā)生相應(yīng)的變化,該值就成為一個簡單和明確的指標,~。若其比值>“過度活躍”狀態(tài),容易出現(xiàn)自體免疫反應(yīng)。CD4/CD8<1.4一般被稱為“免疫抑制”狀態(tài),常見于(1)免疫缺陷病,;(2)惡性腫瘤;(3)再生障礙性貧血、白血??;(4)某些病毒感染;(5)自體免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎等的活動期。當CD4(+)/CD8(+)“倒置”,是較為明顯的異常了。腫瘤患者的細胞免疫功能處于免疫抑制狀態(tài)。T淋巴細胞亞群在體內(nèi)進行免疫應(yīng)答時互相協(xié)同,又相互拮抗,以維持免疫應(yīng)答的相對平衡,平衡失調(diào)會導(dǎo)致免疫功能紊亂,產(chǎn)生一系列的免疫病理變化,也影響機體的免疫保護機制[4]。CD 3+代表全T細胞,CD 4+代表輔助性T細胞,CD 8+代表抑制和細胞毒性T細胞。在T細胞亞群中,CD 4+/CD 8+的數(shù)量和適當?shù)谋壤敲庖哒{(diào)節(jié)的關(guān)鍵。CD 4+、CD 8+彼此相互調(diào)節(jié),能表現(xiàn)輔助和抑制的作用,是免疫系統(tǒng)的核心[5]。T淋巴細胞介導(dǎo)的特異性殺傷和免疫增強作用,可通過幾種方式來完成[6],一方面,CD 8+細胞在被外來抗原刺激后,發(fā)揮有效的細胞介導(dǎo)的免疫殺傷作用,直接破壞靶細胞;另一方面,CD 4+細胞在被外來抗原致敏后,產(chǎn)生一些淋巴因子,誘導(dǎo)T細胞、B細胞和巨嗜細胞的增殖。糖尿病患者在持續(xù)的高糖狀態(tài)下,易發(fā)生心、腦、腎損傷等多器官并發(fā)癥和各種感染,誘發(fā)酮癥酸中毒,增加糖尿病病死率,這些與糖尿病患者免疫功能低下密切相關(guān)[7]。T細胞在機體非特異性免疫和特異性免疫調(diào)節(jié)中均起重要作用,與糖尿病患者并發(fā)血管病變和感染有著密切關(guān)系[8]。本研究顯示,糖尿病組和對照組比較,空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯升高,CD 3+、CD 4+細胞百分率、CD 4+/CD 8+下降,CD 8+細胞百分率升高。2型糖尿病口服葡萄糖2 h后和空腹比較,CD 3+、CD 4+細胞百分率和CD 4+/CD 8+下降,CD 8+細胞百分率升高。提示機體免疫功能正常與血糖控制有關(guān),說明2型糖尿病患者存在細胞免疫功能缺陷,與國內(nèi)其他研究報道相似[9]。循環(huán)總T淋巴細胞減少及CD 4+細胞百分率、CD 4+/CD 8+細胞比值降低是免疫缺陷的重要指征[10],CD 4+細胞與CD 8+細胞兩者相互作用、相互平衡才能使機體產(chǎn)生正常免疫應(yīng)答,維持CD 4+/CD 8+細胞比值的平衡是機體免疫系統(tǒng)功能正常的表現(xiàn)。綜上所述,2型糖尿病患者存在T淋巴細胞亞群的變化,存在著細胞免疫功能缺陷。蜱蟲分兩種,軟蜱和硬蜱。正如李時珍在《本草綱目》中記載的那樣,有白、黑二種,白色的是軟蜱,一般寄居在寵物、牲畜和人的身上;黑色的是硬蜱,背上有角質(zhì)的殼,一般出沒在草叢中。和蜘蛛一樣,蜱蟲屬于節(jié)肢動物,有八只黑色的長腳。硬蜱在白天活動,軟蜱在夜晚活動。布病波狀熱上午體溫正常,下午升高,凌晨正常,用藥一個月至一個半月,后查布病抗體。森林腦炎,被蜱叮咬后,出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、惡心等癥狀之后出現(xiàn)頸肌、肩胛肌等部位癱瘓,主要在上肢。萊姆病被蜱叮咬后皮膚出現(xiàn)大片狀充血和皮膚變硬,局部有燒灼楊痛、癢。游走性紅斑。青霉素過敏,可使用多西環(huán)素,日一次。和破傷風一樣,使用青霉素。丙酸氟替卡松鼻噴劑 變應(yīng)性鼻炎。乙肝病毒的基因型 干擾素對A型最好,B型其次,C型弱一點,D型相對不太好,核苷類似物對不同基因型無明顯差異。病毒學應(yīng)答 血清學應(yīng)答 生化學應(yīng)答 組織學應(yīng)答。復(fù)合輔酶不能喝脂溶性維生素配伍。萊姆病 呈游走性紅斑,白細胞不搞,但分葉高。鑒別診斷包括癥狀鑒別和疾病鑒別。先天性非溶血性吉爾伯特(Gilbert)氏病(主要是間接膽紅素),含量極微,%以下(黃疸指數(shù)在6個單位以下)。%(黃疸指數(shù)在15個單位以上),則鞏膜、粘膜、皮膚出現(xiàn)黃染,稱為黃疸。脂溶性維生素適宜飯前服用,而水溶性維生素適合飯后服用?風疹,手掌及足底無皮疹。麻疹手掌及足底有皮疹。猩紅熱面部無皮疹。風疹病毒引起的常見呼吸道傳染病多見于小兒淋巴結(jié)腫大與皮疹同時出現(xiàn)具有診斷意義發(fā)熱1~2后皮疹迅速布滿軀干及四肢手掌及足底常無疹淋巴結(jié)腫大最常見于耳后枕骨下頸后部為其特征皮疹一般持續(xù)3 d后消退腫大的淋巴結(jié)常需數(shù)周后才能完全恢復(fù)。鉤端螺旋體病 常有腳腸肌疼痛及壓痛咯血黃疽局部淋巴結(jié)腫大占20%全身淋巴結(jié)腫大15%最常見為腹股溝淋巴結(jié)其次為腋窩淋巴結(jié)鉤端螺旋體凝集溶解試驗超過1:400效價為陽性有較高特異性和靈敏性 萊姆病患者的發(fā)熱、慢性游走性紅斑及關(guān)節(jié)炎都與IL1的釋放有關(guān)。萊姆病(Lyme borreliosis,LD)是由硬蜱叮咬傳播的一種自然疫源性疾病1975年由Steere在美國康涅狄格州萊姆鎮(zhèn)一首次發(fā)現(xiàn)并予報道。其臨床表現(xiàn)除心肌炎外,尚有皮膚損害,包括慢性移行性紅斑(erythema ehronieum migrans,ECM)和繼發(fā)性環(huán)形皮損,以及關(guān)節(jié)、肌肉損害,神經(jīng)系統(tǒng)損害和淋巴結(jié)、肝脾腫大等多系統(tǒng)受累。1987年,我國曾報道黑龍江海林縣有萊姆病的發(fā)生和流行。
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