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內(nèi)科總結-資料下載頁

2024-10-28 17:39本頁面
  

【正文】 ○7肝肺綜合征○8門靜脈血栓形成 ○肝硬化腹水:(為水、鈉、尿潴留)門靜脈壓力增高②、低蛋白血癥③、淋巴液生成過多 ○④、繼發(fā)性醛固酮增多⑤、抗利尿激素分泌增多⑥、有效血容量不足 肝硬化腹水的治療1.限制水、鈉的攝入2.利尿劑3.放腹水+輸注白蛋白4.提高血漿滲透壓5.腹水濃縮回輸6.(1)腹腔-頸靜脈引流(2)經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術原發(fā)性肝癌病因:1病毒性肝炎○2肝硬化○3黃曲霉毒素○4飲用水污染○5遺傳因素○6其他 ○原發(fā)性肝癌的臨表:原發(fā)性肝癌起病隱匿,早期缺乏典型癥狀。臨床癥狀明顯者,病情大多已進入中、晚期。1.肝區(qū)疼痛是肝癌最常見的癥狀2.肝臟腫大肝臟呈進行性增大3.黃疸一般出現(xiàn)在肝癌晚期4.肝硬化征象在失代償期肝硬化基礎上發(fā)病者有基礎病的臨床表現(xiàn)。5.惡性腫瘤的全身性表現(xiàn)有進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質(zhì)等。6.轉(zhuǎn)移灶癥狀如轉(zhuǎn)移至肺、骨、腦、淋巴結、胸腔等處,可產(chǎn)生相應的癥狀。7.伴癌綜合征伴癌綜合征系指原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異?;虬┙M織對機體影響而引起內(nèi)分泌或代謝異常的一組癥候群。肝性腦病病因:1肝硬化○2重癥肝炎○3爆發(fā)性肝功能衰竭 ○4原發(fā)性肝癌○5嚴重膽道感染○6妊娠期急性脂肪肝 ○肝性腦病分期或臨表: 一期(前驅(qū)期):輕度性格改變和行為失常,樸翼樣震顫可陽性。腦電圖多正常。二期(昏迷前期):意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力減退,對時、地、人的概念混亂,出現(xiàn)類似精神病的幻覺、狂躁。腱反射亢進、肌張力增高、樸翼樣震顫、踝陣攣陽性。腦電圖特征性異常。三期(昏睡期):以昏睡和精神錯亂為主,各種神經(jīng)體征持續(xù)加重。幻視、幻聽、肌張力增加、四肢被動運動有抗力,樸翼樣震顫陽性,錐體束征常呈陽性。腦電圖異常。四期(昏迷期):神志完全喪失,不能喚醒。淺昏迷時,對痛刺激和不適體位尚有反應。深昏迷時,各種神經(jīng)反射消失,腦電圖明顯異常。肝性腦病診斷:1嚴重肝病和廣泛門體側(cè)支循環(huán)○2精神錯亂、昏睡或昏迷○3肝性腦病的誘因 ○4明顯肝功能損害或血氨增高○5樸擊樣震顫和典型的腦電圖改變 ○肝性腦病治療:1及早識別及去除HE發(fā)作的誘因○2減少腸內(nèi)氮源性毒物的生成與吸收 ○3促進體內(nèi)氨氮代謝○4調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)○5人工肝○6肝移植○7重癥監(jiān)護 ○甲狀腺危象治療:1針對誘因○2抑制甲狀腺激素合成 首選PTU○3抑制甲狀腺激素釋放 PTU ○4普萘洛爾口服或靜注○5氫化可的松加葡萄糖溶液靜滴 ○6當上述常規(guī)治療效果不滿意可選用血液透析或血漿置換等措施降低血漿甲狀腺激素濃度○7降溫:高熱者予以物理降溫,避免用乙酰水楊酸類藥物○8其他支持治療 ○缺鐵性貧血的診斷 IDA診斷包括以下三方面:1.貧血為小細胞低色素性:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L,孕婦Hb<100g/L2.有缺鐵的依據(jù):符合貯鐵耗盡(ID)或缺鐵性紅細胞生成(IDE)的診斷。ID符合下列任一條即可診斷。①血清鐵蛋白<12μg/L;②骨髓鐵染色顯示骨髓小??扇捐F消失,鐵粒幼紅細胞少于15%。IDE①符合ID診斷標準;②,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<15%; ③ FEP/Hb>。,鐵劑治療有效。重型再生障礙性貧血(SAA)起病急,進展快,病情重;少數(shù)可由非重型AA進展而來。1.貧血蒼白、乏力、頭昏、心悸和氣短等癥狀進行性加重。2.感染多數(shù)患者有發(fā)熱,個別患者自發(fā)病到死亡均處于難以控制的高熱之中。3.出血皮膚可有出血點或大片瘀斑,口腔黏膜有血泡,有鼻出血、眼結膜出血等。全血細胞減少,網(wǎng)織紅細胞一般無肝、脾腫大。骨髓多部位增生減低,造血細胞減少,非造血細胞比例增高,骨髓小??仗?。能除外引起全血細胞減少的其它疾病,一般抗貧血藥物治療無效。庫欣綜合征病因和發(fā)病機制:1垂體分泌ACTH過多(Cushing病):微腺瘤(D10mm)細胞增生 ○發(fā)病機理:上述原因174。垂體性ACTH173。174。雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生174。皮質(zhì)醇173。2異位ACTH綜合征:垂體外腫瘤產(chǎn)生ACTH174。刺激雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生174。分泌皮質(zhì)醇173?!?腎上腺皮質(zhì)腫瘤分泌皮質(zhì)醇173?!?腎上腺皮質(zhì)癌分泌皮質(zhì)醇173。 ○5不依賴ACTH的雙側(cè)小結節(jié)性增生或大結節(jié)性增生,病因不明?!饚煨谰C合征臨床表現(xiàn):、滿月臉、多血質(zhì)2全身及神經(jīng)系統(tǒng):肌無力,下蹲后起立困難:皮膚薄,微血管脆性增加4心血管表現(xiàn):高血壓常見糖尿病的藥物分類和原理①促胰島素分泌劑磺脲類:格列吡嗪。機制:刺激胰島B細胞分泌胰島素,主要作用部位是胰島B細胞膜上的Katp。格列乃類:瑞格列奈。機制:也作用在胰島B細胞膜上的Katp,但結合位點與磺脲類不同②雙胍類:二甲雙胍。機制:抑制肝葡萄糖輸出,改善外周組織對胰島素的敏感性 ③格列酮類:羅格列酮。機制:激動PPARy起作用④a葡萄糖苷酶抑制劑:延遲碳水化合物吸收、降低餐后高血糖 糖尿病并發(fā)癥和(或)伴發(fā)?。海ㄒ唬┘毙試乐卮x紊亂(二)感染性并發(fā)癥(三)慢性并發(fā)癥1.大血管病變2.微血管病變(1)糖尿病腎?。?)糖尿病性視網(wǎng)膜病變(3)其他 心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死。稱為糖尿病心肌病,可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。3.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(2)周圍神經(jīng)病變(3)自主神經(jīng)病變4.糖尿病足 下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關的足部潰瘍、感染和(或)深層組織破壞。糖尿病的診斷標準為:≥(200mg/d1),或FPG≥(126mg/d1),或OGTT 2h PG≥(200mg/d1)。需重復一次確認,診斷才能成立。2.對于臨床工作,推薦采用葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖。3.對于無糖尿病癥狀、僅一次血糖值達到糖尿病診斷標準者,必須在另一天復查核實而確定診斷。4.兒童糖尿病診斷標準與成人相同。糖尿病治療原則:○2DKA、3各種嚴重的糖胰島素適應癥:○高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性算中毒伴高血糖○4手術、5T2DM ?6某些特殊類型尿病急性和慢性并發(fā)癥○妊娠和分娩○細胞功能明顯減退者○糖尿病 1補液○2胰島素治療○3糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)○4處理誘發(fā)病糖尿病酮癥酸中毒的治療:○和防治并發(fā)癥(1)休克(2)嚴重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)腎衰竭(5)腦水腫(6)胃腸5護理 道表現(xiàn)○中毒治療:1立即終止毒物接觸○2緊急復蘇和對癥支持治療 ○3清除進入人體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物○4解毒藥物治療○5預防并發(fā)癥○有機磷殺蟲藥中毒的急性中毒表現(xiàn)1.毒蕈堿樣癥狀2.煙堿樣癥狀3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀4.局部損害白血病細胞增殖浸潤的表現(xiàn)1.淋巴結和肝脾腫大2.骨骼和關節(jié)常有胸骨下段局部壓痛。3.粒細胞白血病形成的粒細胞肉瘤或綠色瘤常累及骨膜,以眼眶最常見4.由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹;皮膚可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病6.睪丸出現(xiàn)無痛性腫大7.白血病可浸潤其他組織器官。完全緩解(CR)白血病的癥狀、體征消失血像、骨髓像基本恢復正常(1)血像:A:中性粒細胞絕對值≥ 109/L,無白血病細胞B:血小板≥ 100109/L(2)骨髓像:A:原粒+早幼粒細胞≤5%,無Auer小體B:紅細胞、巨核細胞系統(tǒng)正常無髓外白血病 白血病化療原則:早期:白血病細胞越多,治療效果越差。足量最大耐受劑量。劑量越大,殺傷力越大。但要根據(jù)病人的一般狀況、體重、血像等等綜合因素隨時調(diào)整劑量。聯(lián)合A作用于細胞周期不同階段的藥物B相互有協(xié)同作用的藥物C副作用不同的藥物間歇(1)由于化療藥物不僅殺滅白血病細胞,同時要損傷正常細胞,因此要讓正常細胞有恢復的時間。(2)讓G0期細胞進入周期維持維持:微量殘留白血病細胞是白血病復發(fā)的根源慢性髓細胞白血病的治療5異基因造血干細胞移植⑥CML晚期的治療 霍奇金淋巴瘤的分型-預后較好---預后相對好---預后相對較差-預后差惡性淋巴瘤的分期(Ann Arbor)I期:病變僅限于一個淋巴結區(qū)或單個結外器官局部受累II期:病變累及橫隔同側(cè)兩個或更多淋巴結區(qū)III期:橫隔上下均有淋巴結改變IV期:1個或多個結外器官受到廣泛性侵犯,肝和骨髓只要受累均屬IV期第五篇:內(nèi)科總結呼吸 肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥,可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎 肺炎的分類:解剖學分類:大葉性、小葉性、間質(zhì)性肺炎;病因分類:細菌 性、非典型病原體、病毒性、真菌性、其他;患病環(huán)境分類:社區(qū)獲得性肺 炎(CAP)、醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)社區(qū)獲得性肺炎(CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)(含肺泡壁,即廣義 上的肺間質(zhì))炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而人院后在潛伏期內(nèi)發(fā) 病的肺炎。常見病原體 :肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、非典型 病原體 CAP 的臨床診斷 新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn) 膿性痰,伴或不伴胸痛;發(fā)熱;肺實變體征和(或)聞及濕性啰音,WBC10x109/L 或者痰呈鐵銹色 體 征:全身表現(xiàn):發(fā)熱、急性病容、口角 皰疹、發(fā)紺 胸部體征:早期可無異常,進展后可有肺實變體征,濕羅音,胸 膜摩擦音等 腹部表現(xiàn):下肺野的肺炎可有腹部壓痛、腹肌緊張 望:患側(cè)呼 吸運動減弱 觸:語顫增強 叩:濁、或?qū)嵰?聽:肺泡呼吸音消失,可聞及管 狀呼吸音,部分有胸膜磨擦音 并發(fā)癥:一、感染性休克二、中毒性心肌炎三、胸膜炎、膿胸四、心包積 液 診斷:① 起病急驟,寒戰(zhàn)高熱,胸痛,咳嗽,咳鐵銹色痰;② 胸部 X 線顯示以葉段分布的均勻致密陰影; 痰中檢出肺炎球菌可初步作出病原診 ③ 斷 治療: 發(fā)癥 肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原體引起 臨床表現(xiàn):,潛伏期約 23 周 、咽痛、頭痛、咳嗽(多為陣發(fā)性刺激 性嗆咳)胸痛 :如皮炎、腹瀉、肌痛、耳痛 :咽炎、頸淋巴結腫大、中耳炎或鼓膜炎 治 療:療程一般 2 周,本病有自限性 首選 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素 紅霉素(2g 每日)、羅紅霉素( 每日,分 2 次口服)、阿奇霉素( 每日一次)喹諾酮類、四環(huán)素類也可選用 青霉素類、頭孢 菌素類抗生素無效 肺結核(pulmonary tuberculosis)是由結核桿菌侵犯肺部引起的慢性、特異性感 染的傳染病。結核中毒癥狀:發(fā)熱午后低熱多見 盜汗睡眠中出汗 納差 乏力 消瘦 其他婦女可有月經(jīng)失調(diào) 呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽多干咳 咯血約 30% 胸痛炎癥累及胸膜 呼吸困難重癥結核 體 征:多無異常 病變范圍大時鎖骨上下區(qū)叩診濁音,聽診呼吸音減低,咯血后可聽到濕啰音 痰查到結核菌即確診 X線檢查 好發(fā)部位:上葉尖后 段、下葉背段 分型:原發(fā)型肺結核 血行播散型肺結核 繼發(fā)型肺結核 結核性胸膜炎 菌陰 肺結核 其他肺外結核 原發(fā)型肺結核 多見于兒童 肺門縱隔淋巴結腫大或原發(fā)綜合征 癥狀輕微 血行播散型肺結核: 急性粟粒型肺結核 中毒癥狀重 雙肺對稱分布 大小相等 密度均勻 粟粒樣結節(jié) 亞急性和慢性血行播散型肺結核 雙肺上中部為主 大 小不等,密度不均 新舊病灶同在 結節(jié)或小斑片狀陰影 繼發(fā)型肺結核浸潤型肺結核 是繼發(fā)型 TB 主要類型 成人多見,起病緩 癥 狀輕重不一,上肺多見 滲出、浸潤為主,伴干酪樣病變 X線:云絮狀、斑片 狀陰影 纖維空洞型肺結核 肺結核以化學藥物治療為主,化療原則早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合 糖 皮質(zhì)激素 結核毒性癥狀嚴重者急性粟粒型、胸膜炎、結腦等 手術治療適應 癥:d≥3cm 的結核球與肺癌難鑒別時 復治單側(cè)纖維
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