【導(dǎo)讀】微量白蛋白尿：尿白蛋白排泄率30~300mg/d；尿白蛋白/肌酐比率17~250mg/g(男)；白細(xì)胞尿、膿尿：每高倍鏡視野>5個或新鮮尿液白細(xì)胞計數(shù)>4×104/h或>10×104/12h；出現(xiàn)血塊只是一個大量出血的征象。常見于下尿路疾病，在腎小球疾病中非常少見。尿路中的血塊除非引起尿路梗阻，沒什么危險。效果不佳及可引起循環(huán)容量，其他降壓藥先從qd開始用，控制不佳再改q12h。藥物兼有降血壓效果，其中美卡素對糖尿病為首選，瑞泰對血壓的影響相對較小。血容量惡化會加重高血壓或?qū)е路嗡[。低血容量狀態(tài)加重，可能會促使血栓栓塞性并發(fā)癥或急性腎衰的發(fā)生。慢性腎功能不全患者由于維生素A排泄功能減退而在體內(nèi)蓄積，血透?；颊哂捎谌鈮A攝入減少、體內(nèi)合成降低以及透析中丟失造成繼發(fā)性肉堿缺乏。肉堿濃度可下降70％，透析3個月的尿毒癥患者90％以上出現(xiàn)肉堿缺乏。醇增加；心臟肥大減輕、心功能改善；紅細(xì)胞脆性及促紅素抵抗性降低，改善尿毒癥貧血，慢性積蓄的水腫，最好采用緩和的利尿劑，以利血容量逐漸恢復(fù)。

　　

【正文】 ②缺鐵：一次血液透析可丟失 25ml血液；③鋁中毒：鋁可以抑制紅細(xì)胞對鐵的攝入；④甲狀旁腺功能亢進：造成骨軟化、骨纖維化和骨髓纖維化；⑤葉酸缺乏；⑥急性溶血 家族性低尿鈣性高鈣血癥與原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進區(qū)別 家族性低尿鈣高鈣血癥 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥 腎鈣重吸收超過 99％ 腎鈣重吸收不到 99％ 全端甲狀旁腺素水平可能會高，但其數(shù)值一般正?；虻陀谠l(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥 高血鈣和低尿鈣與 PTH無關(guān) 家族中 10 歲以內(nèi)就有可能發(fā)現(xiàn)有高鈣血癥 10 歲以內(nèi)極少有高鈣血癥 腎性尿崩癥： 廣義的指對加壓素?zé)o反應(yīng)或反應(yīng)低下的腎臟疾??；狹義的指先天性尿崩癥。獲得性尿崩癥的原因：①飲食失常：過量飲水，蛋白攝入減少；②腎衰濃縮功能減退；③尿路梗阻解除后利尿，急性腎衰利尿期；④陣發(fā)性高血壓；⑤電解質(zhì)紊亂：慢性低鉀、高鈣；⑥系統(tǒng)性疾?。郝阅I小管間質(zhì)疾病，輕鏈病，淀粉樣腎病，多囊腎髓 質(zhì)囊性腎病，鐮狀細(xì)胞?。虎咚幬铮轰?，去甲金霉素，二性霉素 B，秋水仙堿，氨基糖甙類藥物，丙氧吩等可損傷腎濃縮功能；⑧懷孕：是獲得性腎性尿崩癥中唯一在胎盤娩出后可完全恢復(fù)的，因胎盤可分泌加壓素活酶，可代謝循環(huán)中的加壓素，故可產(chǎn)生加壓素抵抗的出現(xiàn)。 慢性腎功能衰竭： ①尿毒癥性腦?。褐饕憩F(xiàn)為嗜睡、譫妄、撲翼樣震顫甚至昏迷。②尿毒癥性心肌?。罕憩F(xiàn)為心臟擴大、舒張前期奔馬律、低血壓及心率不齊。③尿毒癥肺：肺毛細(xì)血管通透性增加引起肺水腫。④糖耐量異常：尿毒癥使胰腺β細(xì)胞釋放胰島素減少以及外周組織對胰島素反應(yīng)性降低。⑤甲 狀腺功能改變：主要表現(xiàn)為血總 T3水平降低，而 T rT3 及 TSH的水平基本正常，但 TSH對 TPH負(fù)荷試驗的反應(yīng)低下，患者有可能出現(xiàn)處于相對甲狀腺功能低下的狀態(tài)。 腎結(jié)核： 多發(fā)生于 20～ 40 歲青壯年，男性多于女性，約 90％為單側(cè)性， 10％為雙側(cè)性病變。尿頻和尿痛是典型癥狀，最初，尿頻是因含有結(jié)核菌的膿尿刺激膀胱粘膜引起，以后結(jié)核病變沿及膀胱，尿頻更明顯。如尿頻癥狀突然改善，可能是病側(cè)輸尿管暫時性或永久性的完全閉塞。晚期膀胱發(fā)生嚴(yán)重攣縮，容量很小，每日排尿可達(dá)百余次，甚至呈尿失禁現(xiàn)象。尿中幾乎都可以找到結(jié)核菌， 這是腎結(jié)核的最大特征，有所謂“酸性無菌性膿尿為腎結(jié)核的特征”，膀胱鏡檢查對診斷泌尿系結(jié)核有重大意義，病變開始主要在病側(cè)輸尿管口附近，但很快蔓延到膀胱三角區(qū)和其他部位。 多囊腎： 系腎臟皮質(zhì)和髓質(zhì)出現(xiàn)多個囊腫的一種遺傳性腎臟囊性疾病，可分為常染色體顯性遺傳型多囊腎?。?ADPKD），常染色體隱性遺傳型多囊腎?。?ARPKD）。㈠ ADPKD為一系統(tǒng)性疾病，可累及腎臟及腎臟以外的多個器官和組織，有時腎外表現(xiàn)為惟一臨床表現(xiàn)大多數(shù)成人期出現(xiàn)臨床癥狀，腎臟表現(xiàn)包括腎囊腫的進行性形成、增大和腎功能損害。肝囊腫是 ADPKD 最常見 的腎外表現(xiàn)，約 1/3 患者可有肝囊腫，其數(shù)目隨年齡增長而增多，肝功能正常。㈡ ARPKD 是一種腎和膽道的遺傳性畸形綜合征，病理改變?yōu)槟I集合管梭形擴張和伴隨門靜脈系統(tǒng)纖維化的膽道發(fā)育不全。大部分嬰兒期起病。胎兒期典型為超聲示腎臟回聲增強和羊水過少，胎兒可發(fā)展成為 Potter 表型；新生兒通常于出生后數(shù)小時內(nèi)即死于呼吸衰竭，存活者往往腎功能受損；嬰兒期主要特征為高血壓和腎小管功能異常，高血壓是此期發(fā)病和死亡的主要原因。尿檢異常也較常見，膿尿最常見，它的存在并不意味著感染。青春期和成人期最顯著特征為先天性肝纖維化和相對 較輕的髓質(zhì)擴張，表現(xiàn)為竇前性門脈高壓癥。一般情況下肝臟合成功能正常。 腎多發(fā)囊腫： 一般指在腎臟中發(fā)現(xiàn)多個囊腫，廣義地說，包括多囊腎在內(nèi)，很多疾病均可引起腎多發(fā)囊腫，如多囊性發(fā)育不良、獲得性腎囊腫病、髓質(zhì)海綿腎、 Bournevile 病和 Lindau 綜合征等；最常見的是多發(fā)性單純性腎囊腫，其腎功能無損害，也無腎外表現(xiàn)，無家族史，預(yù)后良好，一般無需治療。 腎下垂： 引起的主要原因有很多，主要有：支持腎臟的力量減弱，如腹壁肌肉松弛、突然消瘦使腎周脂肪組織驟然減少、腹壓突然降低；腰椎過多（ 5 個腰椎）；腎囊與腹膜間結(jié)締 組織松弛；腎上極與腎上腺間韌帶松弛；長期慢性咳嗽、便秘；腎蒂過長。多見右側(cè)，可能與右腎窩較左側(cè)淺，右腎上方的肝臟在呼吸時將右腎向下推擠有關(guān)。女性，尤其是瘦長體形女性，其腎窩較淺而寬，妊娠分娩后腹壓突然變化，故較男性易發(fā)生腎下垂。從事久坐久站職業(yè)者易患腎下垂。但腎蒂突然受到牽拉及輸尿管急性梗阻時可出現(xiàn) Dietl危象，表現(xiàn)為腎絞痛、惡心、嘔吐、虛脫、脈速及血尿癥狀。 B超示站立位腎臟下移超過一個椎體或腎活動度大于 3cm。根據(jù)影像學(xué)分：腎盂降至第三腰椎平面為一度；降至第四腰椎平面為二度；降至第五腰椎平面為三度；位于 第五腰椎以下為四度。首選非手術(shù)治療，尤其是僅有癥狀而無并發(fā)癥時。 血液透析： 血液透析治療中低血壓的發(fā)生率為 10～ 30％，常見的血透內(nèi)低血壓原因：（ 1）血容量減少：目標(biāo)干重設(shè)置太低；脫水太快；滲透液鈉濃度低；（ 2）心血管因素：透析液相對太溫和；透析中食物吸收（內(nèi)臟血管擴張）；透析前攝入短效抗高血壓藥；由于自主神經(jīng)病變?nèi)鄙僦車苁湛s；充血性心力衰竭；含醋酸鹽的透析液。出現(xiàn)低血壓使威脅生命的疾?。盒募」Ｋ?；心包填塞；心率不齊；內(nèi)出血；敗血癥；空氣栓塞。 透析失衡綜合征：在透析中或透析后立即出現(xiàn)，包括頭痛、 嗜睡、惡心、肌肉抽動和不適。癥狀可進展，出現(xiàn)癲癇或昏迷。此綜合征最常見發(fā)生于慢性腎衰和長期尿毒癥的病人最初幾次透析治療后。導(dǎo)致的原因為在透析中血漿容質(zhì)水平較快降低時易發(fā)，腦組織相對低滲，水移向腦，致使腦水腫。 腹膜透析： 在一般情況下優(yōu)于血液透析：?腹膜透析不需要動靜脈瘺，避免了糖尿病患者由周圍血管病變而導(dǎo)致的動靜脈瘺障礙，且腹腔內(nèi)使用胰島素更接近生理性，血糖控制理想，同時視網(wǎng)膜、神經(jīng)病變亦可改善，故腹膜透析尤其適用于糖尿病患者；?對中分子物質(zhì)的清除率好；?腹透不會出現(xiàn)反復(fù)低血壓，沒有淋巴因子的釋放，故使殘 存的腎功能常常能在腹透水平上維持較長時間；?最接近生理狀態(tài)的治療方法，能成功在輔助治療頑固性充血性心力衰竭。?生活質(zhì)量高；?費用低。 腹膜透析的禁忌癥：腹股溝疝，臍疝或膈疝；造口術(shù)；最近曾行主動脈瓣修復(fù)術(shù)；腹腔廣泛粘連、纖維化；腹腔與胸腔有交通；妊娠晚期；嚴(yán)重肺功能不全；腹壁膿腫，吃藥禁忌癥包括肥胖病（在導(dǎo)管放置時需要大網(wǎng)膜切除術(shù)），多囊腎并多囊肝致腹腔容積和腹膜面積嚴(yán)重減少和憩室病。 血透病人給予低蛋白飲食以減少尿素前體的攝入，對比之下，腹透病人每天通過腹膜丟失 10～ 40g 蛋白質(zhì)，因此高蛋白飲食給予補充丟 失的蛋白質(zhì)。通常腹透不能提供與通常血透一樣的低分子容質(zhì)的清除率，當(dāng)腹透去除高分子物質(zhì)優(yōu)于血透。 腹透最常見的并發(fā)癥：腹膜炎，腹透病人腹水白細(xì)胞大于 100/ml和多形核中性粒細(xì)胞超過 50％定為腹膜炎。 血液濾過： 在壓力作用下濾出大量水和容質(zhì)，同時輸入與細(xì)胞外液成分相似的電解質(zhì)溶液（置換液），超濾液多于置換液。 HF 臨床應(yīng)用的最大優(yōu)點除了對中分之物質(zhì)清除率高外，它對心血管功能穩(wěn)定性有較好地調(diào)節(jié)作用。 嗜鉻細(xì)胞瘤： 與嗜鉻細(xì)胞瘤有關(guān)的疾病： Von Recilinghausen ?。ǘ喟l(fā)性神經(jīng)纖維瘤）； Von Hippellindou ??；多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤（ MEN）： MENⅡ：患者可有嗜鉻細(xì)胞瘤（多為雙側(cè)）。甲狀旁腺腺瘤，甲狀腺髓樣癌。 MENⅢ：患者可有嗜鉻細(xì)胞瘤（多為雙側(cè)），甲狀腺髓樣癌，粘膜神經(jīng)瘤，腹部神經(jīng)節(jié)瘤。 10％規(guī)律： 10％雙側(cè)嗜鉻細(xì)胞瘤； 10％腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤； 10％惡心嗜鉻細(xì)胞瘤；10％家族性嗜鉻細(xì)胞瘤； 10％兒童嗜鉻細(xì)胞瘤。 靜息時血兒茶酚胺小于 500pg/ml，大于 2020pg/ml表明有嗜鉻細(xì)胞瘤。 腎血管性高血壓： 只有當(dāng)因腎動脈阻塞治愈或改善而使血壓下降了，腎血管性高血壓的診斷才能診斷。 主要是由于缺血導(dǎo)致腎素 血管緊張素 醛固酮軸激活而產(chǎn)生的。臨床特點：慢性高血壓逐漸加重；近期突發(fā)高血壓；惡心高血壓；廣泛血管疾病且有中度高血壓的患者（尤其是吸煙者）； 25 歲以下或 60 歲以上的突發(fā)高血壓患者；在用 ACEI 或 ARB治療時出現(xiàn)腎衰；腹部或腰部聽診時有雜音；反復(fù)發(fā)作“一過性”腎源性水腫。血管造影示動脈狹窄超過 70％即可診斷動脈狹窄。 繼發(fā)性高血壓相對少見的原因：（ 1）原發(fā)性醛固酮增多癥；庫欣氏綜合征；主動脈縮窄；甲狀腺機能低下癥（血管張力增加，出現(xiàn)舒張期高血壓）；肢端肥大癥；睡眠性呼吸暫停綜合征；（ 2）引起高血壓的藥物：環(huán)孢素； EPO；雌激素；可卡因；合成類固醇；糖皮質(zhì)激素；單胺氧化酶（ MAO）抑制劑； bromochipine。 原發(fā)性高血壓分類： 根據(jù)起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型，緩進型和急進型高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬于此型，后者又稱惡性高血壓。急進性高血壓發(fā)病急劇，也可在發(fā)病前有病情有病情不一的緩進型高血壓病史。男女比例約3： 1，多在青年中發(fā)病，舒張壓多持續(xù)在 高血壓急癥： 是一種以血壓顯著升高和進行性靶器官損害為特征的臨床疾病，需要立即進行降壓處理。包括：高血壓腦?。?高血壓伴急性左心衰；蛛網(wǎng)膜下腔或顱內(nèi)出血；主動脈夾層動脈瘤；急性心?；虿环€(wěn)定性的心絞痛；腎上腺危險；惡心高血壓；驚厥。治療的緊迫性是由出現(xiàn)新的或進行性靶器官損害而不是血壓絕對水平來決定的，單純血壓升高而無癥狀或無新的或進行性靶器官損害的患者，極少需要緊急處理。治療時應(yīng)避免血壓突然和過度下降，以免出現(xiàn)心、腦等臟器缺血現(xiàn)象。長期高血壓和老年高血壓患者的血流自主調(diào)節(jié)機制受損，治療后發(fā)生臟器低血液灌注的風(fēng)險很高。高血壓急癥治療時首先應(yīng)在數(shù)分鐘至 2小時內(nèi)將平均動脈壓降低不超過 25％，然后在 2～ 6 小時內(nèi)進一步內(nèi)降至 160/100mmHg。一旦控制血壓，可停止靜脈用藥改為口服用藥。 惡性高血壓 ： 血壓顯著升高（舒張壓 140mmHg）并伴有血管損害的綜合征，血管損害可表現(xiàn)為視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫。許多患者為繼發(fā)于腎血管和腎實質(zhì)疾病。 急進性高血壓 ： 是指與惡性高血壓相同癥狀但無視乳頭水腫的綜合征。