【正文】 時性、交替性及漸進性。（sinoatrial block）常規(guī)心電圖不能直接描記出竇房結(jié)電位，故一度竇房阻滯不能觀察到。三度竇房阻滯難與竇性停搏相鑒別。只有二度竇房阻滯出現(xiàn)心房和心室漏搏（PQRST均脫漏）時才能診斷。竇房傳導(dǎo)逐漸延長，直至一次竇性激動不能傳入心房，心電圖表現(xiàn)為PP間距逐漸縮短，于出現(xiàn)漏搏后PP間距又突然延長呈文氏現(xiàn)象，稱為二度Ⅰ型竇房阻滯，此應(yīng)與竇性心律不齊相鑒別。在規(guī)律的竇性PP間距中突然出現(xiàn)一個長間歇，這一長間歇恰等于正常竇性PP間距的倍數(shù)，此稱二度Ⅱ型竇房阻滯。（intraatrial block）（1）一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。（老年人PR間期），或?qū)纱螜z測結(jié)果進行比較，可診斷為一度房室傳導(dǎo)阻滯。PR間期可隨年齡、心率而變化，故診斷標(biāo)準(zhǔn)需相適應(yīng)。（2）二度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型：①二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯（稱Morbiz Ⅰ型）：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長（通常每次延長的絕對增加值多呈遞減），直到1個P波后脫漏1個QRS波群，漏搏后房室傳導(dǎo)阻滯得到一定改善，PR間期又趨縮短，之后又復(fù)逐漸延長，如此周而復(fù)始地出現(xiàn)，稱為文氏現(xiàn)象（Wenckebach phenomenon）。通常以P波數(shù)與P波下傳數(shù)的比例來表示房室阻滯的程度，例如4：3傳導(dǎo)表示4個P波中有3個P波下傳心室，而只有1個P波不能下傳；②二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯（稱Morbiz Ⅱ型）：表現(xiàn)為PR間期恒定（正?；蜓娱L），部分P波后無QRS波群。一般認(rèn)為，絕對不應(yīng)期延長為二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的主要電生理改變，且發(fā)生阻滯部位偏低。凡連續(xù)出現(xiàn)2次或2次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導(dǎo)阻滯，例如呈3：4：1傳導(dǎo)的房室傳導(dǎo) 阻滯等。二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯較Ⅱ型常見。前者多為功能性或病變位于房室結(jié)或希氏束的近端，預(yù)后較好。后者多屬器質(zhì)性損害，病變大多位于希氏束遠(yuǎn)端或束支部位，易發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，預(yù)后較差。（3）三度房室傳導(dǎo)阻滯：又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)來自房室交界區(qū)以上的激動完全不能通過阻滯部位時，在阻滯部位以下的潛在起搏點就會發(fā)放激動，出現(xiàn)交界性逸搏心律（QRS形態(tài)正常，頻率一般為40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形態(tài)寬大畸形，頻率一般為20～40次／分），以交界性逸搏心律為多見。如出現(xiàn)室性逸搏心律，往往提示發(fā)生阻滯的部位較低。由于心房與心室分別由兩個不同的起搏點激動，各保持自身的節(jié)律，心電圖上表現(xiàn)為：P波與QRS波毫無關(guān)系（PR間期不固定），心房率快于心室率。如果偶爾出現(xiàn)P波下傳心室者，稱為幾乎完全性房室傳導(dǎo)阻滯。心房顫動時，如果出現(xiàn)心室律慢而絕對規(guī)則，則為心房顫動合并三度房室傳導(dǎo)阻滯。（1）右束支阻滯（right bundle branch block，RBBB）：右束支細(xì)長，由單側(cè)冠狀動脈分支供血，其不應(yīng)期比左束支長，故傳導(dǎo)阻滯比較多見。右束支阻滯可以發(fā)生在各種器質(zhì)性心臟病，也可見于健康人。右束支阻滯時，心室除極仍始于室間隔中部，自左向右方向除極，接著通過普肯耶纖維正?？焖偌幼笫?，最后通過緩慢的心室肌傳導(dǎo)激動右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表現(xiàn)在后半部QRS時間延遲、形態(tài)發(fā)生改變。完全性右束支阻滯的心電圖表現(xiàn)：①Q(mào)RS波群時間≥；②V1或V2導(dǎo)聯(lián)QRS呈rsR′型或M形，此為最具特征性的改變；Ⅰ、Ⅵ、V6導(dǎo)聯(lián)S波增寬而有切跡，其時限≥；aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型，其R波寬而有切跡； ③V1導(dǎo)聯(lián)R峰時間；④VV2導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低，T波倒置；Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)T波方向一般與終末S波方向相反，仍為直立。右束支阻滯時，在不合并左前分支阻滯或左后分支阻滯的情況下，QRS電軸一般仍在正常范圍。不完全性右束支阻滯時，QRS形態(tài)和完全性右束支阻滯相似，僅QRS波群時間右束支阻滯合并有心肌梗死時，，一般不影響二者的診斷。右束支阻滯合并右心室肥大時，心電圖可表現(xiàn)為心電軸右偏，VV6導(dǎo)聯(lián)的S波明顯加深（），V1導(dǎo)聯(lián)R39。波明顯增高（），但有時診斷并不完全可靠。（2）左束支阻滯（left bundle branch block，LBBB）：左束支粗而短，由雙側(cè)冠狀動脈分支供血，不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。如有發(fā)生，大多為器質(zhì)性病變所致。左束支阻滯時，激動沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同方面擴布，引起心室除極順序從開始就發(fā)生一系列改變。由于初始室間隔除極變?yōu)橛蚁蜃蠓较虺龢O，導(dǎo)致Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)正常室間隔除極波（q波）消失；左室除極不是通過普肯耶纖維激動，而是通過心室肌緩慢傳導(dǎo)激動，故心室除極時間明顯延長；心室除極向量主要向左后，其QRS向量中部及終末部除極過程緩慢，使QRS主波（R或S波）增寬、粗鈍或有切跡。完全性左束支阻滯的心電圖表現(xiàn)：①Q(mào)RS波群時間≥；②VV2導(dǎo)聯(lián)呈rS波（其r波極小，S波明顯加深增寬）或呈寬而深的QS波；Ⅰ、aVL、VV6導(dǎo)聯(lián)R波增寬、頂峰粗鈍或有切跡；③Ⅰ、VV6導(dǎo)聯(lián)q波一般消失；④VV6導(dǎo)聯(lián)R峰時間；⑤STT方向與QRS主波方向相反。左束支阻滯時，QRS心電軸可有不同程度的左偏。如QRS波群時間預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征（preexcitation syndrome）是指在正常的房室結(jié)傳導(dǎo)途徑之外，沿房室環(huán)周圍還存在附加的房室傳導(dǎo)束（旁 路）。預(yù)激綜合征有以下類型：（WolffParkinsonWhile syndrome）又稱經(jīng)典型預(yù)激綜合征，屬顯性房室旁路。其解剖學(xué)基礎(chǔ)為房室環(huán)存在直接連接心房與心室的一束纖維（Kent束）。竇房結(jié)激動或心房激動可經(jīng)傳導(dǎo)很快的旁路下傳預(yù)先激動部分心室肌，同時經(jīng)正常房室結(jié)途徑下傳激動其他部分心室肌，形成特殊的心電圖特征： ①PR間期縮短②QRS增寬≥；③QRS起始部有預(yù)激波（delta波）；④PJ間期正常；⑤出現(xiàn)繼發(fā)性STT改變。需要注意：預(yù)激程度的不同，可導(dǎo)致delta波和QRS波時間的不同，少數(shù)患者QRS波的時間可部分患者的房室旁路沒有前向傳導(dǎo)功能，僅有逆向傳導(dǎo)功能，心電圖上PR間期正常，QRS起始部無預(yù)激波，但可反復(fù)發(fā)作房室折返性心動過速（AVRT），此類旁路稱之為隱匿性旁路。（LownGanongLevine syndrome）又稱短PR綜合征。目前LGL綜合征的解剖生理有兩種觀點：①存在繞過房室結(jié)傳導(dǎo)的旁路纖維James束； ②房室結(jié)較小發(fā)育不全，或房室結(jié)內(nèi)存在一條傳導(dǎo)異?？斓耐ǖ酪鸱渴医Y(jié)加速傳導(dǎo)。心電圖上表現(xiàn)為PR間期心肌缺血與心肌梗死冠狀動脈供血不足，主要發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上。當(dāng)心肌某一部分缺血時，將影響到心室復(fù)極的正常進行，并可在與缺血區(qū)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生STT異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴(yán)重程度，持續(xù)時間和缺血發(fā)生部位。心肌梗死絕大多數(shù)心肌梗死（myocardial infarction）系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴(yán)重類型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病情的重要依據(jù)。（一）基本圖形及機制冠狀動脈發(fā)生閉塞后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死3種類型的圖形。各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應(yīng)，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點。心電圖顯示的電位變化是梗死后心肌多種心電變化綜合的結(jié)果。1.“缺血型”改變冠狀動脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的變化是缺血性T波改變。通常缺血最早出現(xiàn)在心內(nèi)膜下肌層，使對向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波高而直立。若缺血發(fā)生在心外膜下肌層，側(cè)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。缺血使心肌復(fù)極時間延長，特別是3位相延緩，引起QT間期延長。2.“損傷型”改變：隨著缺血時間延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn) 39。損傷型39。圖形改變，主要表現(xiàn)為面向損傷心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。3.“壞死型”改變：更進一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌，～，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波（時間≥，振幅≥l／4R）或者呈QS波。臨床上，當(dāng)冠狀動脈某一分支發(fā)生閉塞，則受損傷部位的心肌發(fā)生壞死，直接置于壞死區(qū)的電極記錄到異常Q波或QS波；靠近壞死區(qū)周圍受損心肌呈損傷型改變，記錄到ST段抬高；而外邊受損較輕的心肌呈缺血型改變，記錄到T波倒置。體表心電圖導(dǎo)聯(lián)可同時記錄到心肌缺血、損傷和壞死的圖形改變。因此，若上述3種改變同時存在，則急性心肌梗死的診斷基本確立。