第三節(jié)鉀代謝紊亂kalemiadisturbance-資料下載頁
2024-08-10 12:56本頁面
【正文】 室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯 有效不應(yīng)期 ↓ 興奮折返 、 心室纖顫 致死性心律失常，心搏驟停 高鉀血癥 致死性 心律失常，心室纖維顫動和心搏驟停等。 The peaked Twave can be seen in the early phase of hyperkalemia. 2. 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 （ Effects on neuromuscular excitability） ■ 輕度高鉀血癥 （ ～ ） 臨床表現(xiàn)：肢體刺痛 、 感覺異常和腹瀉 [K+]e↑ Em負(fù)值變小 Em – Et 間距 ↓ 神經(jīng)肌肉興奮性 ↑ 高鉀血癥 ■ 重度高血鉀癥 （ ～ ） 臨床表現(xiàn)：肌肉無力 ， 或弛緩性肌麻痹 Em Et間距過小 快 Na+通道失活 去極化阻滯狀態(tài) 神經(jīng)肌肉興奮性喪失 3. 酸堿平衡的影響 引起代謝性酸中毒和 《 反常性堿性尿 》 。 Questions: 導(dǎo)致患者死亡的病理過程可能有哪些？ 患者血清 [K+]出現(xiàn)什么樣改變？為什么？ 患者：男， 51歲。主訴：發(fā)熱、胸痛、咳濃痰三天。入院時神志清，面 色蒼白、呼吸急促。肺聽診：右肺呼吸音減弱，左肺底部有濕羅 音，血壓 80/60mmHg，尿少。 胸部 X線檢查：右肺 呈大葉性致密 陰影，左 肺 下 野紋理增粗。 實驗室檢查： ， ， PaCO255mmHg， PaO258mmHg， [K+] 。痰液菌培養(yǎng)陽性。 入院后：立即給氧，抗感染、以及其他急救治療。 4天后，患者突然出 現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，血壓降至 60/30mmHg， SB , PaCO2 , pH ， [K+] , 尿量 100ml/24h。 雖經(jīng)積極救治，但因患者出現(xiàn)心跳停止，隨后呼吸停止，至死亡。 Case study 【 影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素 】 ECF [K+] ICF [K+] 140－ 160mmo1／ L 鉀代謝紊亂 ECF [K+] 酸堿平衡狀態(tài) ECF [H+]↓， 細(xì)胞內(nèi) H+外移， K+入細(xì)胞內(nèi) 。 ECF 每 pH變化大約引起 ECF 滲透壓 ↑ ↑ ，使細(xì)胞內(nèi) K+外移 。 滲透壓 運動 直接刺激 Na+－ K+泵活性，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 胰島素 ?腎上腺素通過 cAMP機(jī)制激活 Na+－ K+泵活性， ?腎上腺能神經(jīng)激活是促 K+自細(xì)胞內(nèi)移出 。 兒茶酚胺 胰島素、 ?腎上腺素、 [K+]e↑ Na+－ K+泵活性 ↑ ■ 細(xì)胞外液的鉀濃度 （ ECF potassium concentration） ECF [K+] ↑ 主細(xì)胞 Na+－ K+泵 活性 ↑ ■ 酸堿平衡狀態(tài)（ Acidbase balance） ECF [H+ ]↑ 主細(xì)胞 Na+－ K+ 泵活性 ↓ 泌 K+受阻 慢性酸中毒 近曲小管鈉水重吸收 ↓ 遠(yuǎn)曲小管內(nèi)原尿流速 ↑ 排 K+ ↑ 鉀代謝紊亂 【 影響遠(yuǎn)曲小管 、 集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素 】 ■ 醛固酮（ Aldosterone） Ald Na+－ K+泵 ↑（主細(xì)胞腔膜對 K+通透性 ↑） 腎排 K+ ↑ ■ 遠(yuǎn)曲小管的原尿流速 小管內(nèi)原尿流速 ↑ H+對 Na+－ K+ 抑制 ↓ 迅速移去小管細(xì)胞分泌 K+ K+排泄 ↑ 思考題 1. 引起鉀代謝紊亂的基本機(jī)制涉及哪些環(huán)節(jié) ？ 2. 低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高 ， 其機(jī)制是什么 ？ 3. 低鉀血癥和高鉀血癥對心電圖有何影響 ？ 4. 低鉀或高鉀血癥對尿液酸堿度有何影響 ？ 為什么 ？ 5. 在緊急處理高鉀血癥時 ， 為什么常靜注鈣制劑和 含鈉的堿性溶液 （ 如 NaHCO3） ？
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