【正文】 多。表內(nèi)盡量不留空白，可用“”代表未測或無此項， “0”代表實測結(jié)果為零。相鄰欄內(nèi)的數(shù)字或內(nèi)容即使相同，也要照寫，不能用任何表示相同的符號代替。 表內(nèi)不設(shè)“備注”項，說明性文字應(yīng)置于表注而不放在標(biāo)目里。如表中某一數(shù)據(jù)，或其他情況需注釋時，可在右上角標(biāo)以注符或①、②、③等，在表下方依次解釋說明。對某一數(shù)據(jù)(如P值)須說明其統(tǒng)計學(xué)意義時，可在其右上角標(biāo)注*號、號、數(shù)字序號或其他符號，在表下加以說明，如*P，P。對于過長的項目詞，可以采用其縮寫形式，但須在表下注明；在正文中出現(xiàn)過的，表下可不再加注釋。 表題表題置于表的上方，要用短語而不要用句子表示，要求簡單明了地表達表的主題。表題要簡明，一般以不超過兩行為宜，表題末不用標(biāo)點符號。英文標(biāo)題中，開頭的冠詞、定冠詞盡量不要。表要有表序，即以阿拉伯?dāng)?shù)字按照表在文中出現(xiàn)的先后次序連續(xù)編號，如表表2，...。有的期刊要求即使全文只有一個表，也應(yīng)編號為“表1”。 英文表題、表中欄目和表注中的首詞之首字母應(yīng)大寫，其余為小寫，以免項目間發(fā)生混淆。 表身表身包括表的欄目標(biāo)題和表的主體兩部分。欄目的標(biāo)題又分為左惻的項目標(biāo)題和右側(cè)的數(shù)據(jù)標(biāo)題，有時候，欄的標(biāo)題又分為數(shù)個類。如果一列欄目的數(shù)據(jù)采用同一類物理量，而且單位也相同時，則應(yīng)該把全欄的共用單位提出來放在欄目上（通常括在園括弧里），表身上只標(biāo)注純數(shù)字。如果表格中出現(xiàn)有別于共用單位的個別量，它們的特有單位可寫在相應(yīng)的欄目和數(shù)值上，且表身內(nèi)單位應(yīng)與正文一致。 腳注 腳注是用于對實驗方法、欄目、縮略語、實驗數(shù)據(jù)、統(tǒng)計方法等方面的解釋和說明，它放在表格的下面。在表明統(tǒng)計學(xué)差異時，應(yīng)注明比較的對象。 表格不要與文字重復(fù)表格應(yīng)有自明性，即無需借助正文就能很清楚地知道表格所要表達的內(nèi)容。表格的使用也不是隨心所欲的。表宜少而精，如果用一兩句話即可說明的內(nèi)容就不必列表格。從數(shù)量上講，每千字正文包含的表格不可多于1個，而且對于可以用簡練的文字加以說明的內(nèi)容，不宜用表格表達(有時是為了便于編輯排版，表格的數(shù)量要嚴格控制)。4 圖 在結(jié)果部分，圖被用來給出支持結(jié)果的證據(jù)，它包括原始圖片（如照片）和測量數(shù)據(jù)（如圖形）。 病理照片 病理圖片在醫(yī)學(xué)期刊中出現(xiàn)的頻率很高，但由于沒有一個統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),刊登的樣式多種多樣, 有的很不規(guī)范，極大地影響了論文和期刊的質(zhì)量。以下對病理照片在圖題、染色方法、放大倍數(shù)、顏色及對比度、圖標(biāo)等方面的要求作一介紹。（1） 圖題 論文中的照片按其出現(xiàn)的先后順序進行編號，在只有一個圖的情況下也應(yīng)標(biāo)示為“圖1”，后面的標(biāo)題通常為短語。圖題要簡潔，明確圖的特定主題，盡量不用縮寫。（2）染色方法 在揭示組織、細胞構(gòu)造之前，必須先將其制成切片或涂片供顯微鏡檢查，才能使構(gòu)成組織、細胞的眾多而復(fù)雜的結(jié)構(gòu)得以鑒別。這種鑒別通常是用選擇性染色來完成的，但由于不可能一次顯示所有這些結(jié)構(gòu)，所以要在1 張切片或1 片組織上使用1 種或幾種染色方法。不同染色試劑對組織、細胞的染色結(jié)果是不同的，所以染色在病理學(xué)中至關(guān)重要，染色的好與壞，直接影響對組織、細胞結(jié)構(gòu)的鑒定。所以在病理圖片中應(yīng)注明染色方法，如“HE 染色”。（3）放大倍數(shù) 由于成像原理不同，通過光學(xué)顯微鏡看到的畫面是彩色的，而通過電子顯微鏡看到的畫面是黑白的，電子顯微鏡比光學(xué)顯微鏡的分辨能力高千百倍，能觀察到細胞表面及內(nèi)部的超微結(jié)構(gòu)。被調(diào)查的期刊中很少有文章注明觀察組織、細胞的顯微鏡類型，但讀者可以從圖注的放大倍數(shù)予以辨別，一般放大倍數(shù)在2 000 以上為電子顯微鏡，以下的為光學(xué)顯微鏡。讀者對組織、細胞結(jié)構(gòu)大小的概念也是從放大倍數(shù)來認知的，所以放大倍數(shù)的標(biāo)注在病理圖片中不可缺少，如“( 200) ”。另外，病理圖片不宜縮放，否則放大倍數(shù)可能會變化，最好用原圖的尺寸，但為了使內(nèi)容協(xié)調(diào)一致和版式布局美觀，可通過裁切使得圖片的大小符號要求，這點作者和編輯在處理電子圖片時應(yīng)引起重視。（4）標(biāo)示特殊病變處 我們經(jīng)?？吹轿淖种袛⑹鰣D片中組織的某處或哪個細胞有什么病變，但圖片中卻并未標(biāo)示出病變處，因此讀者只有猜測。為使圖片更明確、直觀，應(yīng)對圖片中的特殊病變區(qū)用不同形狀的箭頭或其他符號標(biāo)示，并在相應(yīng)的圖注中加以說明，使讀者一目了然。 凝膠電泳照片凝膠電泳照片為黑白照片，投稿時要求照片黑白分明，在照片上部用大寫字母或數(shù)字（視所投期刊要求而定）標(biāo)明各泳道，在旁邊標(biāo)注重要條帶，還應(yīng)標(biāo)明相對分子質(zhì)量（Mr）、堿基數(shù)（bp）、等電點（pI）等。第7章 討論 討論部分是文章中最難寫作的部分，很多文章被退稿就是因為討論部分寫得很差，審稿人的意見常常為“文不對題”、“重點不突出”、“討論寫成了綜述”、“亂下結(jié)論”、“結(jié)構(gòu)混亂”等。作者在寫作討論部分時，應(yīng)時刻與自己前面所作的工作相聯(lián)系，在引言中你提出了“研究的問題”，在材料和方法部分你交待了“怎么去解決問題”，在結(jié)果部分你陳述了“得到什么樣的結(jié)果”，那么在討論部分很自然地你就得提供給讀者“問題解決得如何”。因此，討論部分的中心內(nèi)容就是要根據(jù)你已得到的結(jié)果來解釋你在引言中提出的“問題”的解答情況，很自然地也就包括解決這問題的意義。1主要內(nèi)容（1）對引言中所題問題的解答，即根據(jù)前面得到的結(jié)果，看是否符合原來的期望？如果沒有的話，為什么？ （2）前面得到的最重要的結(jié)果是否與文獻結(jié)果相一致，如果不一致，為什么？（3）得到的結(jié)果與文獻相比，有什么創(chuàng)新點？有什么意外發(fā)現(xiàn)？（4）研究方法的局限性以及這些局限性對研究結(jié)果的影響是什么？進一步改進的方向是什么？（5）研究結(jié)果的理論意義和實際應(yīng)用價值是什么？ 回答引言所提問題 要針對引言中的問題作答，英文寫作時盡量使用與引言中相同的關(guān)鍵詞、動詞和觀點。例如：引言（部分內(nèi)容）Recent studies have shown that cellpermeable, Nterminal Smac peptides are able to sensitize various types of cancer cells to apoptosis triggered by death receptor ligation or chemotherapeutic agents[35]. However, it remains unresolved whether agonistic Smac peptides are dependent on the formation of a functional apoptosome. Hence, Apaf1deficient melanoma cells were reported to respond to synthetic Smac peptides[3], although other investigators found that certain leukemia cells devoid of Apaf1 failed to do so[5]. Moreover, recent studies support the existence of an Apaf1independent pathway of caspase9 activation, acting via Smacmediated elimination of Xlinked IAP (XIAP), in cells obtained from multiple myeloma patients[6]. 結(jié)果（部分內(nèi)容）Here, we provide evidence that Raji cells also fail to release the IAPbinding molecule, Smac, possibly owing to a lack of cytochrome cdependent caspase activation downstream of mitochondria, as suggested by recent studies using cytochrome cdeficient cells[20]. Of note, numerous previous reports have focused on the mechanism of release of different apoptogenic factors from mitochondria。 in some cases, cytochrome c and Smac appear to escape from these organelles via the same route, whereas in other model systems, the release of Smac was found to occur downstream of cytochrome c release and caspase activation[17,2123]. We also report an elevated level of expression of cIAP2 in Raji cells, as well as in several other BLderived cell lines. Our studies show that restoration of Apaf1 expression through stable overexpression was sufficient to sensitize Raji cells to STS and lactacystininduced apoptosis. Moreover, immunodepletion of cIAP2 further increased the sensitivity of these cells to caspase activation under conditions of enforced expression of Apaf1. Liberation of endogenous Apaf1 into the cytosol of the DG75 cell line through the disruption of lipid raft domains also rendered these cells susceptible to STS and lactacystinmediated apoptosis. 以上例子中，引言中提到的問題（下劃線部分）在結(jié)果部分得到了回答（下劃線部分），問題和答案部分的動詞都使用現(xiàn)在時。對于中文論文的寫作，也要注意討論與引言中所提問題的對應(yīng)，而不要解答引言中沒有提到的問題。例如：引言 在冠狀動脈狹窄而無心肌梗死的病人中，節(jié)段性左室收縮功能低下現(xiàn)象普遍存在[1,2]。然而，目前對慢性冠狀動脈狹窄非壞死性左室收縮功能低下現(xiàn)象的認識遠遠落后于對急性心肌梗死、再灌注損害和預(yù)適應(yīng)綜合癥等的認識，且對其發(fā)生機制的認識仍有極大爭議[35]。關(guān)鍵原因是至今尚無理想的慢性冠狀動脈狹窄伴可逆性左室收縮功能低下的動物模型[36]。為此，本研究探索建立與臨床極為相似的慢性多支冠狀動脈狹窄或/和阻塞的犬模型，旨在為慢性冠狀動脈狹窄伴可逆性左室收縮功能低下發(fā)生機制的研究提供方法學(xué)基礎(chǔ)。討論 冠狀動脈狹窄伴可逆性左室收縮功能低下的實驗動物模型主要分為兩類，一類是急性動物模型[4,8]，另一類是慢性動物模型[9]。急性模型中，由于靜息狀態(tài)低血流灌注的時間較短，因此急性模型不是研究慢性左室收縮功能低下的理想模型。在慢性模型中，多為單支血管狹窄，與臨床常見的多支血管病變現(xiàn)象不相一致。此外，單支血管狹窄雖然可出現(xiàn)一段時間的節(jié)段性左室收縮功能低下，但隨著側(cè)支循環(huán)的建立，大部分節(jié)段性收縮功能異常會隨之消失。本研究成功建立了一組與臨床極為相似的慢性多支冠狀動脈狹窄引起左室收縮功能低下的大動物模型，于術(shù)后第7天和第42天分別有52%和72%的心肌節(jié)段表現(xiàn)出室壁運動異常，LAD和LCX供血區(qū)的平均%WT均低于術(shù)前，且病理檢查證明縮窄器致使冠狀動脈完全或幾乎完全閉塞，組織染色未見明顯的心肌壞死。本研究中犬冠狀動脈造影檢查顯示LAD建立了豐富的冠狀動脈側(cè)支循環(huán)，這是由于犬的第一室間隔穿支常發(fā)自LAD主支，“水膨脹”式縮窄器則被安置于第一室間隔穿支遠端，而LCX的側(cè)支循環(huán)較少，從而導(dǎo)致術(shù)后第42天LAD收縮功能低下較LCX輕，LAD的MBF也基本回升至正常范圍，而LCX的MBF仍保持降低?？梢娂韧鶈沃Ч跔顒用}狹窄的慢性動物型，雖可引起部分心肌節(jié)段表現(xiàn)出室壁運動異常，但均不持久(特別是犬模型)，且無明顯的靜息MBF低下，原因與側(cè)支循環(huán)的建立有關(guān)。 目前對慢性節(jié)段性左室功能低下是否存在靜息MBF降低仍有較大爭議[35]，有觀點認為左室收縮功能低下可不伴有靜息MBF降低，他們認為反復(fù)性心肌“頓抑”可出現(xiàn)持續(xù)性左室收縮功能低下狀態(tài)[3]。而另一觀點則認為左室收縮功能低下時靜息MBF已經(jīng)降低, 左室收縮功能低下是MBF低下的反應(yīng)，即“心肌冬眠”[3,5]。本研究顯示慢性冠狀動脈狹窄時，存活且收縮功能低下的心肌節(jié)段可伴有或不伴有靜息狀態(tài)MBF的降低，表明反復(fù)性“心肌頓抑”和“心肌冬眠”均可能成為慢性可逆性節(jié)段性收縮功能低下發(fā)生的機制。總之，慢性多支冠狀動脈狹窄大動物模型適合于可逆性左室收縮功能低下的研究，反復(fù)性心肌“頓抑”和“心肌冬眠”均在可逆性左室收縮功能低下的發(fā)生中起作用。以上例子中，引言中所引出的問題（下劃線部分）在討論部分得到了較好的回答（下劃線部分部分），在討論中適當(dāng)陳述結(jié)果中的重要部分可以為答案提供證據(jù)，以利于讀者理解。但要注意的是，不能在討論部分簡單地將結(jié)果再重復(fù)羅列一遍。 解釋答案 討論中除了對引言中所提問題用結(jié)果進行論證外，有時還需要對答案進行解釋，即為什么該答案是合理的？與文獻相比如何？ 例如：本組含酶抑制劑的復(fù)合β內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥率要明顯低于單劑型的同種抗生素，與文獻報道一致[6]。 例如：We generated NHD13