【正文】 細菌；②病變單位為肺小葉，呈灶狀散布；③化膿性炎；④小兒和年老體弱者。 ①長期吸入有害粉塵，并在肺內沉著；②粉塵結節(jié)和肺纖維化；③職業(yè)??；④常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺功能障礙；⑤分為無機和有機肺塵埃沉著病兩大類。 ①大量含游離二氧化硅(SiO2)的粉塵，沉著于肺部；②常見的職業(yè)病；③病變：硅結節(jié)形成和廣泛肺纖維化；④脫離硅塵作業(yè)后，肺部病變仍繼續(xù)發(fā)展；⑤重癥或晚期病例出現(xiàn)低氧癥狀和并發(fā)慢性肺源性心臟病。 ①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變；②肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高；③右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心衰竭。 ①肺外或肺內的嚴重疾??；②進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥；③急性呼吸衰竭綜合征；④急性肺損傷的嚴重階段，多器官衰竭的肺部表現(xiàn)；⑤起病急，預后差，病死率高。 ①支氣管黏膜或腺上皮內的Kulchitsky細胞(APUD細胞)；②癌細胞含神經(jīng)內分泌顆粒，產生激素；③包括類癌、不典型類癌、未分化小細胞癌和大細胞癌。 ①非內分泌腺的腫瘤；②激素或激素類物質；③內分泌、神經(jīng)、肌肉、骨關節(jié)和血液的癥狀或異常。四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較） ⑴慢性支氣管炎的病因　1)外源性因素：①理化因素，如吸煙、空氣污染、氣候寒冷；②感染因素；③過敏因素；2)內源性因素：①機體抵抗力下降，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下；②過敏體質。　　 ⑵主要病變特點　1)呼吸道黏膜上皮的損傷與修復；2)黏液腺體增生、肥大，久之，腺體萎縮；3)管壁病變，如炎細胞浸潤、纖維組織增生等。 ⑴呼吸因難、發(fā)紺：肺泡壁毛細血管擴張，肺葉實變，肺泡換氣功能下降；⑵咳嗽、咳鐵銹色痰：肺泡腔內紅細胞破壞，血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀；⑶胸痛：病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎。大葉性肺炎與小葉性肺炎的主要區(qū)別大葉性肺炎 小葉性肺炎病原菌 以致病力強的肺炎球菌為主 多種細菌，常為毒力弱的肺炎球菌發(fā)病年齡 青壯年 小兒、老人、體弱久病臥床者病變特點 急性纖維蛋白性炎 急性化膿性炎病變范圍 以肺段或肺葉為病變單位 以細支氣管為中心的肺小葉為病變單位，病變大小不一，多發(fā)性，散在于兩肺病變分期 典型者分為充血水腫、紅色肝樣變、灰色肝樣變和溶解消散期 病變無程期性支氣管旁淋巴結 一般無病變 常常腫大，呈急性炎性反應臨床表現(xiàn) 起病急驟，高熱、寒顫、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難 常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰結局 絕大數(shù)痊愈 多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱者預后差并發(fā)癥 肺肉質樣變、肺膿腫、膿胸、敗血癥、纖維蛋白性胸膜炎、中毒性休克 膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張癥、呼吸衰竭、心力衰竭支原體肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別支原體肺炎 小葉性肺炎病原菌 肺炎支原體 多種細菌發(fā)病情況 多為青少年 小兒、老人、體弱、久病臥床者炎癥特點 非化膿性炎 急性化膿性炎病變部位 肺間質 以細支氣管為中心的肺小葉肺組織結構破壞 無 形成膿腫時可有臨床表現(xiàn) 起病較急、多有發(fā)熱、倦怠、頭痛、劇烈咳嗽、幾乎無痰 常為其他疾病的并發(fā)癥，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰肺葉實變的體征 無 融合時可有預后 痊愈、良好 多數(shù)痊愈、少數(shù)體弱者預后差 并發(fā)癥 一般均無 膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張癥、呼吸衰竭、心力衰竭 ⑴肺硅沉著病?、儆坞x的二氧化硅微粒在肺內蓄積而引起的一種慢性職業(yè)??；②以肺和肺門淋巴結等形成硅結節(jié)及間質纖維化為其基本病變。⑵病變特點?、俜喂杞Y節(jié)形成；②彌漫性間質纖維化。⑶肺硅沉著病可分為三期：①第一期　硅結節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng)，病變主要在中、下葉近肺門處；②第二期　硅結節(jié)明顯擴展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結節(jié)數(shù)量增多并互相融合，肺間質纖維化，但病變范圍不超過全肺的1/3；③第三期　硅結節(jié)呈瘤樣團塊，直徑超過2cm；或肺間質纖維化嚴重，病變范圍超過全肺的1/3。⑷常見的并發(fā)癥?、俜谓Y核；②肺源性心臟病。 ⑴肺癌擴散途徑：①直接蔓延　向縱隔、心包、橫膈、胸膜等處直接侵犯，在肺組織內可沿支氣管及肺泡間孔向周圍播散；②淋巴道轉移　胸內以支氣管旁、肺門及縱隔淋巴結轉移為多見，胸外以鎖骨上、腋下淋巴結轉移較多見；③血道轉移　常轉移至腦、腎上腺、骨、肝等臟器?！　?⑵鼻咽癌擴散途徑：①直接蔓延　破壞顱底骨，以卵圓孔處破壞最多見；②淋巴道轉移　先至咽后淋巴結，然后至頸上深淋巴結；③血道轉移　骨、肺、肝為最常見。 ⑴死者生前患有：慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管肺炎、慢性肺源性心臟病、肺性腦病?！　?⑵診斷依據(jù)：　　 1)支氣管黏膜上皮內杯狀細胞增多，部分鱗狀上皮化生，個別管腔內見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁軟骨灶性鈣化及纖維化，纖維組織增生，淋巴細胞和少量中性粒細胞浸潤；2)雙肺末稍肺組織過度充氣、擴張、肺泡壁變薄、部分斷裂；灶性實變區(qū)見肺泡內及細支氣管腔內有漿液、中性粒細胞充填，部分上皮細胞壞死脫落；3)，右心腔明顯擴張，肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆，左心及各瓣膜未見明顯病變。肝臟體積增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他臟器有變性、淤血?！　?⑶死亡原因：呼吸衰竭，肺性腦病。⑷發(fā)展過程：慢性支氣管炎→肺氣腫→慢性肺源性心臟病→并發(fā)支氣管肺炎→肺性腦病。⑸發(fā)生機制：慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫，引起阻塞性通氣障礙，破壞肺的血氣屏障結構，減少氣體交換面積，導致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高，低氧血癥引起肺小動脈痙攣；缺氧還能導致肺血管構型改建，使肺小動脈中膜肥厚，無肌型細動脈肌化；還有肺血管數(shù)目減少，均致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓，右心肥大，導致肺源性心臟病。并發(fā)支氣管肺炎加重肺損害和缺氧?？捎捎谌毖鹾投趸间罅粽T發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒而發(fā)生肺性腦病。一、名詞解釋　腸上皮化生(intestinal metaplasia)　革囊胃(linitis plastica)　肝硬化(cirrhosis of liver)　早期胃癌(early gastric carcinoma)　Barrett食管(Barrett,s esophagus)　胃炎(gastritis)　嗜酸性小體(acidophilic body or Councilman body))　點狀壞死(spotty necrosis)　假幽門腺化生(pseudopyloric metaplasia)　橋接壞死(bridging necrosis)　毛玻璃樣肝細胞(groundglass hepatocyte)　碎片狀壞死(piecemeal necrosis)　肝纖維化(liver fibrosis)　假小葉(pseudolobule)　蜘蛛狀血管痣(spider angioma)　小肝癌(small liver carcinoma)　進展期胃癌(advanced gastric carcinoma)　羽毛狀壞死(feathery necrosis)　氣球樣變性(ballooning degeneration)四、問答題：　簡述病毒性肝炎的基本病理變化。　簡述胃和十二指腸潰瘍病的病變特點及臨床表現(xiàn)?！￡U述肝硬化引起門脈高壓發(fā)生的機制及臨床表現(xiàn)。　試以肉眼形態(tài)特點區(qū)別胃的良、惡性潰瘍?！『喪鲩T脈性肝硬化時主要的側支循環(huán)和合并癥?！『喪雎晕秆椎姆诸惡虰型慢性萎縮性胃炎的病變特點。 臨床病理討論男性，50歲。肝區(qū)隱痛2年多，雙下肢反復水腫8月，復發(fā)加重伴乏力、腹脹20天入院。2年多前開始不明原因出現(xiàn)肝區(qū)疼痛，為持續(xù)隱痛、伴鼻出血及刷牙后牙齦出血。體格檢查：頸部和面部見多個蜘蛛狀血管痣。右側腹上區(qū)膨隆、叩痛，肝肋下未捫及，劍下4cm，質韌。脾大，腹腔積液征陽性，雙下肢凹陷性水腫。入院后經(jīng)保肝、利尿、支持等對癥治療。于入院后2周突發(fā)嘔血，搶救無效死亡。尸體解剖發(fā)現(xiàn)：口、鼻腔內有血性液體，胃及空腸內約2000ml咖啡色液體，胃底食道下段靜脈曲張，并見一破口，長約1cm。肝：體積小、質硬、～。鏡下見肝小葉結構破壞，代之以大小不等的假小葉，假小葉間纖維結締組織內慢性炎明顯，肝細胞廣泛變性、小灶性壞死。脾：大、重450g、暗紅色，切面有較多血液流出。腹腔：各臟器無粘連，腹腔內有淡黃*色液體1000ml。其余各臟器除雙肺胸膜廣泛陳舊性粘連外，未見明顯異常。：鼻和牙齦出血、嘔血、腹腔積液。答案一、名詞解釋（此處近列出答案要點） ①胃炎；②胃黏膜上皮或/和腺體；③杯狀細胞、吸收上皮細胞、Paneth細胞等。 ①胃癌；②胃壁癌細胞彌漫性浸潤；③胃壁增厚變硬、腔縮小、黏膜皺襞消失，似皮革。 ①多種原因；②肝細胞彌漫性變性、壞死；③纖維組織增生及肝細胞結節(jié)狀再生，肝小葉結構及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；④肝臟變形、變硬。 胃癌組織僅限于黏膜層及黏膜下層。 ①多種原因；②食管下段黏膜鱗狀上皮；③胃黏膜柱狀上皮。 ①胃黏膜；②各種炎細胞浸潤。 ①肝炎；②單個細胞死亡（凋亡）；③胞質濃縮、胞核固縮以至消失；④深紅色、均勻、濃染的圓形小體。 ①肝炎；②一個或幾個肝細胞壞死；③炎細胞浸潤。 ①胃體、胃底部腺體；②似幽門腺的黏液分泌細胞。 ①肝細胞帶狀、融合性壞死；②小葉中央靜脈與門管區(qū)之間、二個小葉中央靜脈之間或兩個門管區(qū)之間；③慢性中度和重度肝炎。 ①HBsAg攜帶者及慢性肝炎；②光鏡：肝細胞質呈嗜酸性微細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣；②電鏡：內質網(wǎng)池內線狀或小管狀的HBsAg。 ①慢性肝炎；②肝小葉周邊的界板肝細胞；③肝細胞壞死、崩解；④炎細胞浸潤。 ①肝細胞變性、壞死及炎；②纖維結締組織增生形成條索；③纖維條索互相連接形成間隔；④肝小葉結構未改建。 ①纖維組織分割、包繞肝細胞團；②肝細胞索排列紊亂；③小葉中央靜脈缺如、偏位或二個以上。 ①末稍小動脈及毛細血管擴張，形似蜘蛛；②肝功能障礙體內雌激素過多。 ①原發(fā)性肝癌；②肝臟內單個癌結節(jié)直徑3cm；③2個癌結節(jié)總和直徑在3cm以下。 ①胃癌；②癌組織浸及胃壁黏膜下層以下者。 ①肝細胞質內膽汁淤積；②肝細胞壞死，胞質疏松呈網(wǎng)狀、核消失。 ①嚴重細胞水腫；②細胞腫大呈球形，胞質透明。四、問答題（此處近列出答案要點或列簡表比較）?、俑渭毎冃?、壞死：肝細胞質疏松化、氣球樣變，嗜酸性變、嗜酸性壞死、點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死等；②炎細胞浸潤：以淋巴細胞、單核細胞浸潤為主；③間質反應性增生（包括Kuppffer細胞、間葉細胞、成纖維細胞等）和肝細胞再生?！、挪∽兲攸c：①潰瘍小，圓形、橢圓形，邊緣整齊，底部平坦；②潰瘍底部分為四層，即炎性滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕層；③可出現(xiàn)出血、穿孔、幽門梗阻、癌變等合并癥。⑵臨床表現(xiàn)：節(jié)律性的腹上區(qū)疼痛、反酸、打呃等?！、虐l(fā)生機制：①小葉下靜脈受壓；②肝竇變窄和減少；③肝動脈與門靜脈間異常吻合支形成。⑵臨床表現(xiàn)：脾大、胃腸道淤血、腹腔積液，側支循環(huán)形成。胃良性潰瘍與惡性潰瘍的區(qū)別良性潰瘍（胃潰瘍） 惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形 圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口狀大小 潰瘍直徑一般2cm 潰瘍直徑常2cm深度 較深 較淺邊緣 整齊、不隆起 不整齊、隆起底部 較平坦 凹凸不平、有壞死，出血明顯周圍黏膜 黏膜皺襞向潰瘍集中 黏膜皺襞中斷、呈結節(jié)狀肥厚　食管下段靜脈曲張及破裂大出血，為常見死因。痔靜脈叢曲張、破裂出血（便血）。臍周及腹壁靜脈曲張。?、欧诸悾郝詼\表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。⑵病變特點：胃黏膜變薄，腺體小、少，腸上皮化生，淋巴細胞、漿細胞浸潤，幽門螺桿菌等?！。ㄒ唬┎±碓\斷(1)食道下端靜脈曲張破裂出血(2)胃及小腸內積血2000ml(3)淤血性脾大（二）死亡原因：上消化道大出血所致失血性休克（三）肝硬化→肝功能不全、凝血機制降低→鼻、牙齦出血；肝硬化→門脈高壓→腹腔積液、食管下段靜脈曲張破裂→嘔血。一、名詞解釋　髓外造血(extramedullary hemopoiesis)　RS細胞(ReedSternberg cell)　鏡影細胞(mirror image cell)　Burkitt淋巴瘤(Burkitt,s lymphoma)　NK/T細胞淋巴瘤(NK/T cell lymphoma)　粒細胞肉瘤(granulocytic sara)　類白血病反應(leukemoid reaction)　組織細胞增生癥(histiocytosis)　Ph1染色體(Ph1 chromosome)　Birbeck顆粒(Birbeck granule)四、問答題　霍奇金病的組織學診斷依據(jù)主要有那些？　淋巴結反應性增生與非霍奇金淋巴瘤有何不同？　簡述所謂惡性組織細胞增生癥的病理特點和臨床病理聯(lián)系。答案一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）?、俟撬枰酝饨M織及臟器恢復胚胎時期的造血功能；②多見于疾病或骨髓代償功能不足；③常見于肝、脾、淋巴結等?！、僖环N體積大的雙核狀或多核狀的瘤巨細胞；②瘤細胞胞質豐富；③細胞核呈雙葉或多葉狀，狀似雙核或多核細胞；④大嗜酸性核仁，周圍有空暈?！、俚湫偷腞S細胞；②細胞核呈雙葉核，面對面的排列，核仁突出，嗜酸性；③對霍奇金病診斷有重要意義?！、僖环N可能來源于濾泡生發(fā)中心細胞的高度惡性的B淋巴細胞腫瘤；②多見于兒童和青年人，常位于頜骨、顱骨、面骨、腹腔器官和中樞神經(jīng)系統(tǒng)；③非洲地區(qū)多見；④滿天星圖像；⑤發(fā)生與第8號染色體上的cmyc基因有關的易位，最常見的是t（8。14）?！、偌毎拘约毎毎拘訲細胞或者NK細胞）來源的侵襲性腫瘤；②絕大多數(shù)發(fā)生在淋巴結外，尤其是鼻腔和上呼吸道；③腫瘤細胞呈多形性，常侵及血管、嗜上皮性，有廣泛的壞死?！、俟?、眼眶、皮膚、淋巴結、胃腸道、前列腺、睪丸、乳腺等處出現(xiàn)局限性的原始粒細胞腫瘤；②可發(fā)展為急性粒細胞白血病?！、賴乐馗腥尽⒛承盒粤?、藥物中毒、大量出血和溶血反應等刺激造血組織而產生的異常反應；②周圍血中白細胞顯著增多；