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病理生理學(xué)形成性考核冊(cè)作業(yè)答案考試-資料下載頁

2025-06-07 21:14本頁面
  

【正文】 ,使酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除,導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸氫鈉中和酸。簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變。(1)腎小球因素造成腎缺血主要因素有:腎灌注壓下降、腎血管收縮(血液中兒茶酚胺增加、腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)、前列腺素產(chǎn)生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞)。(2)腎小管因素:腎小管阻塞,腎小管原尿反流。目前認(rèn)為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時(shí)造成腎小球?yàn)V過率持續(xù)降低和少尿的主要機(jī)制。簡述慢性呼吸衰竭導(dǎo)致右心肥大與功能不全(肺源性心臟?。┑臋C(jī)制。慢性呼吸衰竭常導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭,即肺源性心臟病,是呼吸衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,其主要發(fā)病機(jī)制如下:(1)肺動(dòng)脈高壓形成:增加了右心的后負(fù)荷,導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制主要有:①肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高,引起肺小動(dòng)脈收縮(但二氧化碳本身對(duì)肺血管有直接擴(kuò)張作用),肺動(dòng)脈壓升高,從而增加右心后負(fù)荷;②某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動(dòng)脈高壓的形成:例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動(dòng)脈,造成肺小動(dòng)脈炎,可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時(shí)肺泡破裂,肺毛細(xì)血管受損數(shù)目減少以及肺泡內(nèi)壓力增高,壓迫肺泡毛細(xì)血管等多種原因引起的肺栓塞也是引起肺動(dòng)脈高壓的重要原因;③肺小動(dòng)脈長期收縮,以及缺氧的直接作用,呵引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化,肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生,膠原蛋白與彈性蛋白合成增加,導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化,管腔變窄,由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。(2)心室舒縮活動(dòng)受限:呼吸困難時(shí),用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高,心臟受壓,影響心臟的舒張功能,用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低,即心臟外面的負(fù)壓增大,可增加右心收縮的負(fù)荷,促使右心衰竭。(3)心肌受損、心肌負(fù)荷加重:除肺動(dòng)脈高壓增加右心的后負(fù)荷外,在呼吸功能不全時(shí)多種因素可以造成心肌本身的損傷。列出胰島素抵抗的原因。胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài),指單位濃度的胰島素引起的細(xì)胞效應(yīng)減弱,即組織對(duì)胰島素的敏感性下降,代償性引起胰島β細(xì)胞分泌胰島素增加,從而產(chǎn)生高胰島素血癥。胰島素抵抗的發(fā)病原因非常復(fù)雜,并非單一因素致病,遺傳因素和環(huán)境因素均超重要作用。(1)遺傳因素流行病學(xué)研究表明,胰島素抵抗存在種族和地區(qū)差異,如墨西哥裔美同人、美國黑人、美國印第安人、亞洲印第安人等具有較高的胰島素抵抗發(fā)生率。(2)肥胖肥胖引起的胰島素抵抗以抑制肝葡萄糖輸出和促進(jìn)脂肪組織和肌肉葡萄糖攝取的胰島素功能受損為特點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn),減輕或增加體重可增強(qiáng)或降低胰島素敏感性,肥胖和胰島素抵抗呈因果關(guān)系。肥胖引起胰島素抵抗主要通過游離脂肪酸和脂肪細(xì)胞因子(瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子α)兩個(gè)途徑來實(shí)現(xiàn)。(3)吸煙運(yùn)用第十三章知識(shí)分析并回答問題(臨床案例13—1)男性患者,58歲,3個(gè)月來自覺全身乏力,食欲不振,腹脹,惡心、嘔吐,常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。體檢:營養(yǎng)差,面色萎黃,鞏膜輕度黃染,面部及上胸部可見蜘蛛痣,腹部脹滿,有明顯移動(dòng)性濁音,下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:HBsAg(+)紅細(xì)胞3x1012/L(300萬/mm3),血紅蛋白109 g/L(10g/d1),血小板61x109/L(/mm3),血清膽紅素51μmol/L(3mg/d1),血漿白蛋白25g/L(2.5g/d1),球蛋白40g/()。入院后給予腹腔放液1500ml及大量利尿劑呋塞米等治療,次日患者陷入昏迷狀態(tài),經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療,神志一度清醒。以后突然大量嘔血,輸入庫存血200ml,搶救無效死亡。試分析:問題:(1)該患者有何種疾病?依據(jù)為何?(2)分析本例的水、電解質(zhì)平衡紊亂的類型。(3)分析本病例引起昏迷的誘發(fā)因素。(4)治療中有無失誤之處,提出你的正確治療措施。(1)該患者有慢性活動(dòng)型肝炎,肝硬化,伴肝功能不全。依據(jù):現(xiàn)病史(3個(gè)月來自覺全身乏力,食欲不振,腹脹,惡心、嘔吐,常有鼻出血;既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。體檢:營養(yǎng)差,面色萎黃,鞏膜輕度黃染,面部及上胸部可見蜘蛛痣,腹部脹滿,有明顯移動(dòng)性濁音,下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:HBsAg(+)紅細(xì)胞3x1012/L(300萬/mm3),血紅蛋白109 g/L(10g/d1),血小板61x109/L(/mm3),血清膽紅素51μmol/L(3mg/d1),血漿白蛋白25g/L(/d1),球蛋白40g/()。(2)該患者出現(xiàn)低鉀血癥,可能有低鈉血癥。(3)本病例引起昏迷的誘發(fā)因素是給予腹腔放液1500ml及大量利尿劑呋塞米等治療,沒有補(bǔ)充鉀而出現(xiàn)低鉀性堿中毒,促進(jìn)氨的吸收誘發(fā)肝性腦??;另外可能由于出血產(chǎn)氨增加。(4)治療有失誤之處。針對(duì)目前患者情況,應(yīng)該輸注白蛋白,不應(yīng)大劑量使用利尿劑呋塞米,可適當(dāng)用保鉀利尿劑;搶救不應(yīng)僅僅輸200ml庫存血,應(yīng)在大量不足液體時(shí),輸注血小板,同時(shí)采取止血措施。
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