【正文】 胞菌分泌的降解細胞壁的酶中，帶有基本等電點的內(nèi)切多聚半乳糖醛酸酶是首先分泌酶之一，這種酶的活性能在外層侵染區(qū)域表示為主要探測的蛋白酶原而其他的內(nèi)切多聚半乳糖醛酸酶僅僅能在病變中心被探測到。 ? 因為內(nèi)切多聚半乳糖醛酸酶顯示了浸解和殺死的活動，所以植物細胞的死亡或許并不僅僅是浸解的結(jié)果。葡萄胞菌的菌絲降解中間層因此能增長細胞的空間（圖 ）。在這些侵染位點真菌菌絲的生長能迅速利用植物的營養(yǎng)，以至于植物細胞看起來僅僅是葉肉壁和植物細胞質(zhì)剩余的部分。 ? 正如上面所討論的，在建立侵染時期，成功的促進和抑制病原菌的侵染很大程度上取決于宿主和病原菌發(fā)生侵染關(guān)系的接觸面。一個活躍的植物細胞能對病原菌的侵入做出抵抗的反應(yīng)。植物細胞緩慢和消極的反應(yīng)則能導致病原菌有效地侵入。基因芯片技術(shù)的分析揭示了在侵染位點周圍大量的擬南芥基因表達的差異。 ? 這些基因很多的編碼 MAP激酶， WRKY轉(zhuǎn)錄因子和致病性相關(guān)蛋白都會在病變處被誘導，但是在遠一些的葉片上則不會表達或者表達水平低。這些蛋白表明了具有防衛(wèi)作用?？傮w全面的轉(zhuǎn)錄分析，特異性信使 RNA的測量水平以及轉(zhuǎn)入嵌合體 GUS啟動子融合物的轉(zhuǎn)基因植物的測光密度計分析都能顯示出與致病相關(guān)基因的誘導，例如在侵染位點周圍 PR1，BGL2， PR5 ,PGIP2， GST1和 離病變遠點的組織。 ? 圖 PR1的誘導，而 GST1在病變處和離病變處遠點的葉片上都能被誘導。這些結(jié)果表明了大多數(shù)防御反應(yīng)的活動都會發(fā)生在細胞的侵染位點周圍，并且其主要的角色就是牽制病原菌的侵染體系。這種在離病變處遠的葉片上相關(guān)基因的低水平表達可能是限制二次侵染。這種在宿主和病原菌之間接觸面的植物細胞的凋亡和壞死會刺激葡萄胞菌的生長和發(fā)展。這種決定抵抗和感病的場所經(jīng)常發(fā)生在侵染前線，這個侵染前線是一個非常小的區(qū)域這個區(qū)域被稱為宿主和病原菌的直接關(guān)系區(qū)。 腐生細菌的侵染 ? 許多致病性的細菌都是腐生的。它們通常通過氣孔或傷口進入到宿主組織當中。這張電子顯微照片顯示了假單胞菌屬綠膿桿菌的在擬南芥LLO的葉片上葉表皮細胞氣孔處的堆積物。圖 ? 在侵染到植物組織之后，細菌會集中在氣孔下腔凹處和細胞間的空隙中。在侵染的早起階段，除了氣孔下腔凹處的細胞和受傷細胞表現(xiàn)出質(zhì)壁分離外大部分細胞都是完整無損的，這些存在問題的細胞的細胞器會被分解。圖 就是假單胞菌屬綠膿桿菌在擬南芥表皮細胞的堆積，并且通過氣孔侵入到氣孔下腔。細菌細胞會黏附在植物表面的氣孔上也會黏附在葉肉細胞壁和表皮的細胞壁內(nèi)部巨大的氣孔下腔上。 ? 在侵染后期，細菌會在細胞的空隙中增值并且沿著葉片由上往下傳播。實際上很多表皮細胞都會由于中間層的破壞而被分離開來，并且隨后細胞間的空隙會增加相反的細胞的體積會減小。葉肉細胞的收縮大多數(shù)可能是宿主細胞內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)被增值的細菌所吸收的結(jié)果。 ? 細菌的侵染會對宿主的細胞壁和細胞質(zhì)和細胞器以及一些位點和組織有很大的影響。宿主細胞破壞的第一個表現(xiàn)就是在與細菌的接觸面輕微的質(zhì)壁分離和細胞膜結(jié)構(gòu)收縮（葉綠體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，和高爾基體）。細菌的增值會導致宿主細胞器的重分布，變化以及之后的破解。在之后的侵染過程中，外層葉綠體膜會變得腫脹，并且他們的基質(zhì)類囊體和宿主線粒體嵴也會被破壞。另外它們之間的骨架會被破解，并且細胞器包括葉綠體在細胞中會被重新分布。宿主的原生質(zhì)膜會變成波浪形。植物的細胞壁會由于細菌果膠溶解酶的降解變薄而且高度盤旋。 ? 侵染的擬南芥的葉片在凍結(jié)斷裂處的顯微照片，表明了當假單胞菌屬綠膿桿菌寄生在擬南芥細胞空隙中時它們會使自己垂直的黏附在植物的細胞壁上圖 胞壁侵染時期，薄壁組織高度盤旋的細胞的表面上的細菌細胞（圖 ）。通常在假單胞菌屬綠膿桿菌侵染的擬南芥組織中胞壁的高度盤旋和膜的波浪變化表明了細胞壁很容易受到所有細菌水解酶不同程度的有效降解。此外，我們還能看到在植物細胞中有一個類似假單胞菌屬綠膿桿菌直徑大小的洞。圖 些洞好像是細菌粘附或侵染的結(jié)果，并且好像僅僅在高度盤旋的細胞壁上形成這種外觀，因此這些洞標志著細胞壁基質(zhì)的降解。 ? 相反的，這種高度毒性的假單胞菌屬綠膿桿菌PA14，和 的細胞縱向粘附在植物組織的細胞壁上，并且不會顯示任何的盤旋裝，波浪狀和洞的特征。除了這三個，還有一些關(guān)于細菌的粘附物的資料。人類這種假單胞菌屬綠膿桿菌 A549菌株也有這種縱向黏附在人類呼吸系統(tǒng)表皮細胞上的能力，這表明假單胞菌屬綠膿桿菌能夠利用相同的方式黏附在人類和植物的組織當中，并且他們形成洞或許是為了很容易獲取宿主的營養(yǎng)。 ? 在葉片系統(tǒng)性細菌侵染期時，大部分泡狀的薄壁組織細胞都會被大量的細菌細胞所侵染。圖 PA14侵染的擬南芥葉肉細胞之間的結(jié)構(gòu)。侵染的擬南芥葉片會在液氮下冷凍并且在電子顯微鏡下進行研究。這些顯微照片都顯示了細菌縱向的粘附在植物細胞表面的內(nèi)外，并且破壞細胞質(zhì)，使其濃縮到細胞的中央部分，圖 。 ? 這些綜合性假單胞菌屬綠膿桿菌的侵染所導致的結(jié)果就是細菌的破壞會沿著擬南芥的葉脈由上往下發(fā)展，會從薄壁組織細胞蔓延到下一個組織細胞。假單胞菌屬綠膿桿菌在薄壁組織細胞中是為了獲取薄壁組織細胞所接收到的來自于韌皮部導管中的光合產(chǎn)物，而其他的腐生細菌會在木質(zhì)部中被探測到，在哪它們能穿行到很遠的距離。宿主細胞的分解是假單胞菌屬綠膿桿菌和其他許多細菌侵染的最后一步。 結(jié)論 ? 真菌，細菌和病毒這些病原菌會很大程度上影響植物的細胞結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)。植物病原微生物的多樣性能夠分成腐生和寄生兩個主要類群，盡管有許多病原菌已被分成了半寄生和半腐生的中間體，但是主要的還是這兩類。 ? 寄生菌侵染新陳代謝旺盛的年輕的植物細胞。它們會有一個持續(xù)相互作用的階段，在這個階段它們不會破壞植物的結(jié)構(gòu)直到大量的孢子形成時破壞才會發(fā)生。在它們的寄生階段，寄生菌甚至能在侵染的細胞中刺激新的宿主結(jié)構(gòu)的形成，例如一些新的膜的復合體，高爾基體和兩級分化的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)小泡會形成。這些都是為了研究植物生物合成的機制，主要是通過誘導侵染的細胞與植物生長點競爭的手段和通過刺激開花同化的手段所產(chǎn)生的植物生物合成機制。 ? 相反的，腐生菌則會利用那些老的植物的新陳代謝或者開始衰老的活躍的分解代謝的途徑。帶有果膠溶酶和蛋白水解酶的腐生菌能夠增加膜的通透性，并且能夠刺激自我分解。宿主自身的酶機制會向著自己改變，會提煉的單糖，氨基酸，和維生素。這些物質(zhì)會經(jīng)過被破壞的高度通透性的細胞膜進入到質(zhì)外體中。在哪生長迅速的腐生菌會得以利用。在這個過程中植物的組織會被破壞。 謝謝大家批評指正