【正文】 ）可用氧氣存在的情形下，根中ACC合成途徑產(chǎn)生的乙烯導(dǎo)致通氣組織的形成。氧缺乏時(shí)， ACC被轉(zhuǎn)運(yùn)到氣生組織中，在那里合成乙烯導(dǎo)致葉片的偏上生長(zhǎng)。 (三 )植物的抗?jié)承? ? 油菜 馬鈴薯、番茄 蕎麥 胡蘿卜、紫云英 水稻 藕 秈稻 糯稻 粳稻 ? 同一作物不同生育期抗?jié)吵潭炔煌Ｔ谒疽簧幸杂姿胄纬善诘皆兴胫衅谧钜资芩疂澄：?，其次是開(kāi)花期，其它生 圖 岑樹(shù)幼苗淹水后莖（ Fraxinus pennsylvanica Marshall）的不定根和過(guò)度生長(zhǎng)的皮孔。黑色箭頭表示淹水的深度。 抗?jié)程攸c(diǎn)： 很多植物可以通過(guò)胞間空隙把地上部吸收的 O2輸入根部或缺O(jiān)2部位，發(fā)達(dá)的通氣系統(tǒng)可增強(qiáng)植物對(duì)缺氧的耐力。 據(jù)推算水生植物的胞間隙約占植株總體積的 70%，而陸生植物只占 20%。 圖 1115 水稻 (A)與小麥 (B)的老根結(jié)構(gòu)比較 圖 ，顯示了由于供氧狀況而發(fā)生的結(jié)構(gòu)變化（ 150 ）。（ A）對(duì)照的根，具有完整的皮層細(xì)胞，供氧良好。（ B）生長(zhǎng)在缺氧營(yíng)養(yǎng)液中的氧氣缺乏的根系。值得注意的是皮層中（ cx）由降解的細(xì)胞形成的充氣空間（ gs）。中柱（內(nèi)皮層內(nèi)部所有的細(xì)胞， En）以及皮層（ Ep）仍然酸完整的。 ? 缺氧所引起的無(wú)氧呼吸使體內(nèi)積累有毒物質(zhì)，而耐缺氧的生化機(jī)理就是要消除有毒物質(zhì)，或?qū)τ卸疚镔|(zhì)具忍耐力。 ? EMP?PPP ? 乙醇脫氫酶活性升高 圖 的影響，糖酵解中的丙酮酸首先發(fā)酵為乳酸 圖 低氧預(yù)處理效應(yīng)和缺氧生存的適應(yīng)：經(jīng)乳酸釋放避免細(xì)胞質(zhì)酸毒癥。典型的水淹會(huì)導(dǎo)致低氧，隨后缺氧。乳酸和乙醇發(fā)酵會(huì)促進(jìn)缺氧和低氧細(xì)胞。在轉(zhuǎn)移到缺氧環(huán)境之前進(jìn)行幾小時(shí)低氧處理的玉米秧苗可增加根系乳酸釋放能力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。 圖 （ A）通氣組織的形成可以不是被缺氧而是低氧刺激。 ACC到乙烯的轉(zhuǎn)化需要氧的存在。乙烯產(chǎn)生導(dǎo)致根系皮層中溶生通氣組織。 （ B）在溶生通氣組織形成的過(guò)程中玉米低氧的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可導(dǎo)致細(xì)胞程序性死亡（看第二十章）。有氧條件下增加 Ca2+濃度的化合物可以促進(jìn)通氣組織的形成，而缺氧條件下阻止 Ca2+運(yùn)動(dòng)的化合物可以抑制通氣組織的形成。 第五節(jié) 抗鹽性 一、鹽害 ? 土壤中可溶性鹽過(guò)多對(duì)植物的不利影響叫鹽害。 ? 植物對(duì)鹽分過(guò)多的適應(yīng)能力稱為抗鹽性。 ? 海濱地區(qū)因土壤蒸發(fā)或者咸水灌溉，海水倒灌等因素，可使土壤表層的鹽分升高到 1%以上。 ? 堿土： 以 Na2CO3和 NaHCO3為主 ? 鹽土： 若以 NaCl和 Na2SO4為主 ? 我國(guó)鹽堿土主要分布于北方和沿海地區(qū)，約 2千萬(wàn)公頃，另外還有 7百萬(wàn)公頃的鹽化土壤。 ? 一般鹽土含鹽量在 %～ %時(shí)就已對(duì)植物生長(zhǎng)不利，而鹽土表層含鹽量往往可達(dá) %～ 10%。如果能提高作物抗鹽力，并改良鹽堿土，那么這將對(duì)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的發(fā)展產(chǎn)生極大的推動(dòng)力。 ? 二、鹽分過(guò)多對(duì)植物的危害 (一 ) ? 由于高濃度的鹽分降低了土壤水勢(shì)，使植物不能吸水，甚至體內(nèi)水分外滲，因而鹽害通常表現(xiàn)為 生理干旱 ? 甜土植物在土壤含鹽量達(dá) %～ %時(shí)，出現(xiàn)吸水困難；含鹽量高于 %時(shí)，植物就易外滲脫水，生長(zhǎng)矮小，葉色暗綠。在大氣相對(duì)濕度較低的情況下，隨蒸騰的加強(qiáng)，鹽害更為嚴(yán)重。 ? (四 ) 生理代謝紊亂 ? 鹽分過(guò)多使 PEP羧化酶和 RuBP羧化酶活性降低，葉綠體趨于分解，葉綠素和類胡蘿卜素的生物合成受干擾，氣孔關(guān)閉，光合作用受到抑制。 ? 低鹽時(shí)植物呼吸受到促進(jìn)，而高鹽時(shí)則受到抑制，氧化磷酸化解偶聯(lián)。 ? 鹽分過(guò)多會(huì)降低植物蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。 ? 鹽脅迫使植物體內(nèi)積累有毒的代謝產(chǎn)物。如小麥和玉米等在鹽脅迫下產(chǎn)生的游離 NH3對(duì)細(xì)胞有毒害作用。 三、植物抗鹽性及其提高途徑 (一 )抗鹽方式 植物回避鹽脅迫的抗鹽方式稱為避鹽 避鹽 拒鹽 排鹽 稀鹽 指通過(guò)生理或代謝過(guò)程來(lái)適應(yīng)細(xì)胞內(nèi)的高鹽環(huán)境。 (1)耐滲透脅迫 ： 通過(guò)細(xì)胞的滲透調(diào)節(jié)以適應(yīng)由鹽漬而產(chǎn)生的水分逆境。 植物耐鹽的主要機(jī)理是鹽分在細(xì)胞內(nèi)的區(qū)域化分配，鹽分在液泡中積累可降低其對(duì)功能細(xì)胞器的傷害。 有的植物將吸收的鹽分離子積累在液泡里。 植物也可通過(guò)合成可溶性糖、甜菜堿、脯氨酸等滲透物質(zhì)，來(lái)降低細(xì)胞滲透勢(shì)和水勢(shì)，從而防止細(xì)胞脫水。 遭受鹽害的菠菜葉片葉肉細(xì)胞的滲透調(diào)節(jié)。 破壞細(xì)胞質(zhì)代謝的鈉和氯化物濃縮到液泡中去。相比較而言，葉綠體和細(xì)胞質(zhì)中甘氨酸甜菜堿的濃度很高（數(shù)據(jù)沒(méi)有列出）而液泡中很低。 圖 Na+, K+與 Ca2+運(yùn)輸 。 SOS1， 質(zhì)膜 Na+/H+反向運(yùn)輸體 ACA質(zhì)膜 /液泡膜 Ca2+ATP酶； KUP1/TRH1高親合力的 K+H+協(xié)同運(yùn)輸體；atHKT1, Na+輸入載體； AKT1,通道內(nèi) K+, NSCC,非選擇性陽(yáng)離子通道； CAX1, Ca2+/H+反向運(yùn)輸體； atNHX1,2或 5， 內(nèi)膜 Na+/H+反向運(yùn)輸體 。 圖中所指的還有離子平衡中所包含的蛋白質(zhì) ， 但其分子等位性尚不清楚或在植物中得到證明 。 這些包含了質(zhì)膜與液泡膜 Ca2+通道蛋白；液泡 H+泵 ATP酶以及焦磷酸酶 。 跨質(zhì)膜的勢(shì)膜差一般位 120～ 200mV， 內(nèi)部為負(fù) ， 跨液泡膜的為 0～ 20mV， 內(nèi)側(cè)為正 。 (2)營(yíng)養(yǎng)元素平衡 有些植物在鹽漬時(shí)能增加對(duì) K+的吸收，有的藍(lán)綠藻能隨Na+供應(yīng)的增加而加大對(duì) N的吸收，所以它們?cè)邴}脅迫下能較好地保持營(yíng)養(yǎng)元素的平衡。 ?(3)代謝穩(wěn)定性： 在較高鹽濃度中某些植物仍能保持酶活性的穩(wěn)定，維持正常的代謝。 ?(4)與鹽結(jié)合： 通過(guò)代謝產(chǎn)物與鹽類結(jié)合，減少游離離子對(duì)原生質(zhì)的破壞作用。細(xì)胞中的清蛋白可提高親水膠體對(duì)鹽類凝固作用的抵抗力，從而避免原生質(zhì)受電解質(zhì)影響而凝固。 ?圖 ， Mesembryanthemum crystallinum在鹽誘導(dǎo)的由 C3代謝向 CAM代謝轉(zhuǎn)變過(guò)程中 PEP羧化酶含量的增加。鹽脅迫是在灌溉水中加入 500mM NaCl誘導(dǎo)的。通過(guò)抗體與染色劑的方法在凝膠中揭示了 PEP羧化酶。 (二 )提高抗鹽性的途徑 ? 植物耐鹽能力常隨生育時(shí)期的不同而異，且對(duì)鹽分的抵抗力有一個(gè)適應(yīng)鍛煉過(guò)程。種子在一定濃度的鹽溶液中吸水膨脹，然后再播種萌發(fā)，可提高作物生育期的抗鹽能力。如棉花和玉米種子用 3%NaCl溶液預(yù)浸 1h ? 用植物激素處理植株，如噴施 IAA或用 IAA浸種，可促進(jìn)作物生長(zhǎng)和吸水，提高抗鹽性。 ABA能誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉，減少蒸騰作用和鹽的被動(dòng)吸收，提高作物的抗鹽能力。 ? 以在培養(yǎng)基中逐代加 NaCl的方法，可獲得耐鹽的適應(yīng)細(xì)胞，適應(yīng)細(xì)胞中含有多種鹽脅迫蛋白，以增強(qiáng)抗鹽性。 ? 另外，改良土壤，培育耐鹽品種，洗鹽灌溉等都是從農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的角度上抵抗鹽害的重要措施。 第六節(jié) 抗病性與抗蟲(chóng)性 一、抗病性 ? 許多微生物包括真菌、細(xì)菌、病毒等都可以寄生在植物體內(nèi)，對(duì)寄主產(chǎn)生危害，這就叫病害。 ? 植物抵抗病菌侵襲的能力稱抗病性。 ? 引起植物病害的寄生物稱為病原物，若寄生物為菌類，稱為病原菌，被寄生的植物稱為寄主 。 ，Phytophthora infestans，是破壞性最大的微生物，它在全球范圍內(nèi)影響土豆作物的生長(zhǎng) 型 植物受病原物侵染后，從完全不發(fā)病到嚴(yán)重發(fā)病，在一定范圍內(nèi)表現(xiàn)為連續(xù)過(guò)程，因此同一植物既可以認(rèn)為是抗病的，也可以認(rèn)為是感病的，這要根據(jù)具體情況而定。 感病 ——耐病 ——抗病 ——免疫 (一 ) 植物的抗病性 圖 部位，同時(shí)產(chǎn)生特定的病癥，如花葉病，壞死，起斑點(diǎn)，萎蔫，或者擴(kuò)大的根。 100多種不同的致病微生物襲擊西紅柿類植物。 (二 ) 病害對(duì)作物生理生化的影響 ? 植物受病菌感染后，首先表現(xiàn)出水分平衡失調(diào)，常以萎蔫或猝倒為特征。 ? 病株的呼吸速率往往比健康植株高 10倍。 ? 植物感病后，光合速率即開(kāi)始下降，其直接原因可能是葉綠體受到破壞，葉綠素合成減少。 ? 感病后同化物比較多的運(yùn)向病區(qū)，糖輸入增加和病區(qū)組織呼吸提高是相一致的。 ? 某些病害癥狀 (如形成腫瘤、偏上生長(zhǎng)、生長(zhǎng)速度猛增等 )都與植物激素的變化有關(guān)。 ? 組織在染病時(shí)大量合成各種激素，其中以吲哚乙酸含量增加最突出，進(jìn)而促進(jìn)乙烯的大量生成。 (三 ) 植物抗病機(jī)理 ? 許多植物外部都有角質(zhì)層保護(hù)，堅(jiān)厚的角質(zhì)層。 ? 酚類化合物（兒茶酚、綠原酸等）生物堿、單寧 ? 病原真菌只能寄生在活的細(xì)胞里，在死細(xì)胞里不能生存。 ? 抗病品種與這類病原菌接觸時(shí)，過(guò)敏反應(yīng) (hypersensitive reaction,HR)的結(jié)果是在侵染部位形成枯斑 (necrotic lesion)，被侵染的細(xì)胞或組織壞死，使病原菌得不到合適環(huán)境而死亡。因此組織壞死是一個(gè)保護(hù)性反應(yīng)。 (phytoalexin) ? 廣義的植保素是指所有與抗病有關(guān)的化學(xué)物質(zhì)；而狹義的植保素僅限于病原物或其它非生物因子剌激后寄主才產(chǎn)生的一類對(duì)病原物有抑制作用的物質(zhì)。 ? 植保素通常是低分子化合物，一般出現(xiàn)在侵染部位附近。 ? 避殺酊 （豌豆莢） 非小靈 （蠶豆） 逆殺酊 （馬鈴薯 ） 圖 1117 植物對(duì)病原體產(chǎn)生的激發(fā)與抑制物的反應(yīng) 。 抗性寄主能識(shí)別病原體產(chǎn)生的激發(fā)子 ， 識(shí)別反應(yīng)后激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng) (如肌醇磷脂信號(hào)系統(tǒng) 、 鈣信號(hào)系統(tǒng) 、 環(huán)核苷酸信號(hào)系統(tǒng) ， 詳見(jiàn)第六章 )， 引起 Ca2+的釋放和蛋白酶的磷酸化 ， 誘導(dǎo)抗病基因活化 ， 導(dǎo)致植保素 、 病原相關(guān)蛋白等抗病因子的生物合成 ， 從而抗御病原體的侵染 。 。 病原體產(chǎn)生的抑制物如寄主特異毒素 (hostspecific toxin,HST)， 能抑制質(zhì)膜上 ATP酶的活性， 使質(zhì)膜中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)喪失功能 ， 不能對(duì)病原體的侵染及時(shí)作出反應(yīng) ， 即抗病基因不活化 ， 細(xì)胞不合成抗病因子；也可能病原體產(chǎn)生的抑制物直接抑制抗病的基因的表達(dá) ， 從而使寄主感病 。 ； 4磷酸； ； ； ； ； 1， 4， 5三磷酸； 圖 信號(hào)傳導(dǎo)途徑和調(diào)整植物防衛(wèi)反應(yīng)的示意圖 ? 如前所述，病原相關(guān)蛋白 (PRs)是植物被病原菌感染或一些特定化合物處理后新產(chǎn)生 (或累積 )的蛋白。 β 1， 3葡聚糖酶 幾丁質(zhì)酶 ? 這兩種酶在健康植株中含量很低，在染病后的植株中含量卻大大提高，通過(guò)對(duì)病原菌菌絲的直接裂解作用而抑制其進(jìn)一步侵染。 ? 此外，植物還通過(guò)多種方式來(lái)達(dá)到抗病的效果，如 加強(qiáng)氧化酶活性 。當(dāng)病原微生物侵入作物體時(shí)，該部分組織的氧化酶活性加強(qiáng)，如過(guò)氧化物酶、抗壞血酸氧化酶等，它們可以分解毒素，促進(jìn)傷口愈合，抑制病原菌水解酶活性，從而抵抗病害的擴(kuò)展。 ? 苯丙氨酸代謝途徑 的產(chǎn)物如木質(zhì)素、香豆素、類黃酮等也常常具有抑制病原菌的作用， ? 因此該代謝的第一個(gè)關(guān)鍵酶 苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonia lyase， PAL)的活性強(qiáng)弱可作為抗病性的重要生理指標(biāo)。 圖 物具有抗性 。 （ A） 通過(guò)來(lái)自非活化毒素酶 （ 鳥(niǎo)氨酸氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶 OCTase） 細(xì)菌 的 構(gòu) 成 性 充 分 表 達(dá) ， Pesudomonas syringae pv phasenlicola細(xì)菌來(lái)對(duì)豆感染的控制得以活化 。 它阻止細(xì)菌性毒素的積累；因此 ， 萎黃病 （ 箭頭所指 ） 是最小的 ,在右邊轉(zhuǎn)基因植物中的細(xì)菌滴定量殘余與左邊非轉(zhuǎn)化植物的比較 。 （ B） 來(lái)自煙草鑲嵌病毒的外層蛋白基因的表達(dá)抵抗 TMV對(duì)煙草的感染 。 在左邊的植物是非轉(zhuǎn)基因的 ， 它說(shuō)明 TMV系統(tǒng)侵然的特征癥狀 ， 光和暗綠部分和葉緣的變形 。在右邊變形的植物 ， 由于含有和表達(dá)TMV CP基因而沒(méi)有發(fā)生癥狀 ， 圖示的為接種后 14的照片 。 （ C） 功能混亂的濾過(guò)性毒菌的運(yùn)動(dòng)蛋白 （ MP） 對(duì)野生型 TMV中間媒介抗性的構(gòu)成性表達(dá) 。 左邊是非變形的植物表現(xiàn)的在接種后 11天后的特征性癥狀 （ 箭頭 ） ， 而表達(dá)非變形 TMV MP（ 右 ） 的植物病癥最少 。 第七節(jié) 環(huán)境污染與植物抗性 一、環(huán)境污染與植物生長(zhǎng) 環(huán)境污染不僅直接危害人類的健康與安全，而且對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育帶來(lái)很大的危害，如引起嚴(yán)重減產(chǎn)。 污染物的大量聚集，可以造成植物死亡甚至可以破壞整個(gè)生態(tài)系統(tǒng)。 大氣污染 水體污染 環(huán)境污染 土壤污染 生物