chap缺氧hppt課件-資料下載頁
2025-05-05 12:02本頁面
【正文】 ↑ 2， 3DPG ↑ PO260mmHg , Hb 與 O2結(jié)合受阻， S O2 ?, 失去代償意義。 輕度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保證腦的血流供應(yīng) 重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障礙： 腦水腫 腦細胞損傷 五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的 變化(Effects on central Nervous System) 六 缺氧時組織、細胞的變化 ? 毛細血管密度增加 ? 毛細血管密度增加可提高組織、細胞的血液灌流量，縮短氧的彌散距離，擴大氧的彌散面積，因而能代償性地增加組織、細胞的供氧量。 ? 如久居高原的人或動物其橫紋肌毛細血管密度增加。實驗觀察表明，大鼠慢性缺氧時，蛛網(wǎng)膜、視網(wǎng)膜、骨骼肌及心肌中毛細血管密度增加。 肌紅蛋白量增加 ? 肌紅蛋白和氧的親和力大于血紅蛋白，具有儲備氧的功能。 ? 在正常狀態(tài)下，當肌細胞處于靜息狀態(tài)時，肌紅蛋白可與氧充分結(jié)合，以儲備較多的氧。 ? 久居高原的人和動物其骨骼肌肌紅蛋白含量增多，這有利于氧的儲備和釋放。 線粒體密度增加 ? 動物慢性缺氧時。細胞內(nèi)線粒體密度增加，某些氧化還原酶（如琥珀酸脫氫酶）活性增強，心肌細胞色素氧化酶含量增多。 ? 嚴重缺氧時，因 ATP形成減少和細胞內(nèi)酸中毒，可降低溶酶體膜的穩(wěn)定性，使溶酶體酶釋放，從而引起細胞變性、壞死。 代謝變化 ? （ 1）糖酵解增強，乳酸形成增多 ? 缺氧時， ATP生成減少， ATP/ADP比例下降，以致磷酸果糖激酶活性增強，于是果糖 6磷酸和葡萄糖 6磷酸濃度降低，進而激活已糖激酶。ATP不足也可激活丙酮酸激酶。這三個酶是糖酵解的限速酶，三者活性的增強，可以在一定程度上補償能量的不足，但乳酸形成增加，易導(dǎo)致代謝性酸中毒。 （ 2）有氧氧化減弱，能量生成不足 ? 嚴重缺氧時，線粒體氧分壓亦降低，如低于 ~，氧化過程即發(fā)生障礙，導(dǎo)致 ATP形成不足。能量產(chǎn)生不足是一切功能障礙的基礎(chǔ)。 （ 3）細胞內(nèi)、外離子及水分布異常 ? 因能量生成不中， Na+ K+泵運轉(zhuǎn)失靈和酸中毒，使細胞內(nèi) Na+增加， K+減少，進而使細胞內(nèi)滲透壓增高，水分滲入細胞內(nèi)，引起細胞水腫。 (Pathophysiological basis of treatment for hypoxia) 第四節(jié) 治療缺氧的病理生理基礎(chǔ) 一、治療原發(fā)病 迅速除去引起缺氧的原因，積極防治引起缺氧的各種病。 二、氧療 （ Oxygen treatment） 1. Hypotonic hypoxia :療效最好 2. Hemic hypoxia 3. Circulatory hypoxia 4. Histogenous hypoxia ? 給氧對各型缺氧都有一定的療效 。 ? 缺氧如伴有酸堿平衡障礙，應(yīng)予糾正。
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1