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2025-05-02 12:04本頁面
【正文】 社會－經(jīng)濟(jì)狀況 感染 特殊有毒物質(zhì) 37 COPD的發(fā)病機(jī)制及病理改變 38 蛋白酶系 抗蛋白酶系 膠原蛋白 3 蛋白酶 COPD的發(fā)病機(jī)制 ? COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。 ? 目前普遍認(rèn)為 COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的 慢性炎癥 為特征。 ? 肺部的 蛋白酶和抗蛋白酶失衡 、 氧化與抗氧化失衡 也在 COPD發(fā)病中起重要作用。 2 氧化應(yīng)激 細(xì)胞代謝 自由基 1 炎癥反應(yīng) 巨噬細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 肥大細(xì)胞 CD8＋ T細(xì)胞 39 肺部炎癥 COPD 病理改變 氧化應(yīng)激 蛋白酶 修復(fù)機(jī)制 抗蛋白酶 抗氧化 宿主因子 擴(kuò)大機(jī)制 吸煙 生物燃料 顆粒性物質(zhì) Kjell Larsson, Aspects on pathophysiological mechanisms in COPD. Journal of Internal Medicine 262。 311–340 炎癥是 COPD的發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵 40 慢性炎癥引起的病理改變 ? 支氣管的慢性炎癥 ? 管腔狹窄，形成不完全阻塞 ? 吸氣時氣體容易進(jìn)入肺泡 ? 呼氣時氣體難以全部排除 ? 終了使肺泡內(nèi)充氣過度 ? 支氣管慢性炎癥 ? 破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用 ? 吸氣時氣體容易進(jìn)入肺泡 ? 呼氣時氣體難以全部排除 ? 終了使肺泡內(nèi)充氣過度。 ? 支氣管慢性炎癥 ? 白細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞釋放蛋白分解酶 ? 損傷肺組織和肺泡壁 ? 肺泡融合成肺大皰或氣腫 ? 肺泡內(nèi)過度充氣 ? 肺泡壁毛細(xì)血管受壓 ? 血液供應(yīng)減少 ? 肺組織營養(yǎng)障礙 ? 肺泡壁彈性減低 ? 更易肺氣腫形成 41 COPD 的病理改變 —— 支氣管的變化 支氣管管道增厚、管腔變窄 正常肺部組織 COPD的肺部組織 42 狹窄細(xì)支氣管腔 正常細(xì)支氣管腔 43 COPD患者支氣管的改變 正常人的支氣管 支氣管收縮 COPD患者的支氣管變粗變窄 由于黏膜增厚和分泌物增多 COPD的支氣管收縮 氣道變窄， 氣流受限 44 正常肺組織 肺氣腫組織 肺泡壁變薄，破裂，肺泡腔擴(kuò)大 COPD 的病理改變 —— 肺組織的變化 45 大體檢查見肺過度膨脹、彈性減退 肺大泡形成 46 粘液腺增生、粘液增多 肺泡間毛細(xì)血管床減少、血供減少 COPD 病理變化 彈性纖維破壞；肺泡壁變薄、破裂 肺泡腔擴(kuò)大或形成大泡 細(xì)支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤增厚、纖毛破損 細(xì)支氣管彎曲狹窄甚閉塞，腔內(nèi)痰液存留 47 小結(jié) ? COPD是一種氣流受限為特征的肺部疾病，主要表現(xiàn)為咳、痰、喘和呼吸困難。 COPD是可以預(yù)防和治療的。 ? COPD發(fā)病率和死亡率高，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量 ? COPD發(fā)病的主要誘因是吸煙，同時還包括空氣污染、感染、遺傳和社會經(jīng)濟(jì)條件等因素。 ? COPD的發(fā)病機(jī)制主要以呼吸系統(tǒng)的慢性炎癥為主，由此而產(chǎn)生一些列的病理改變。 4
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