陳丹細(xì)胞增殖與調(diào)控蘇現(xiàn)秀-資料下載頁(yè)
2025-04-30 13:59本頁(yè)面
【正文】 細(xì)胞進(jìn)入“可增值部分（ PC）”，使之進(jìn)入細(xì)胞周期循環(huán)中增殖。這與一般的調(diào)節(jié)機(jī)制相同，即進(jìn)入細(xì)胞周期后與起始刺激因子一系列的調(diào)節(jié)物調(diào)節(jié)。用不同刺激條件觀察細(xì)胞周期可估計(jì)最大PC，即能夠再生的部分細(xì)胞。 二、 腫瘤 腫瘤細(xì)胞周期與用藥 消化系統(tǒng)腫瘤的發(fā)生與細(xì)胞增殖周期調(diào)控 甲狀腺癌的發(fā)生與細(xì)胞增殖周期調(diào)控 子宮粘膜病變與細(xì)胞增殖 鼻咽癌于細(xì)胞增殖 腫瘤組織生長(zhǎng)快速的原因之一是，分裂后的子細(xì)胞大多立即進(jìn)入下一個(gè)周期并失去控制，僅極少細(xì)胞停留在 G0期。再者， G0期細(xì)胞比較少，就有較多的細(xì)胞參與細(xì)胞周期，細(xì)胞倍增時(shí)間就短了。另外，腫瘤組織可由單個(gè)“干細(xì)胞”，可能就是 G0細(xì)胞按對(duì)數(shù)增加。 為此，治療腫瘤時(shí)，除必須徹底消滅增殖的腫瘤細(xì)胞外，對(duì) G0細(xì)胞的殺傷是病人是否能有長(zhǎng)期緩解的關(guān)鍵問(wèn)題。 （一）腫瘤細(xì)胞周期與用藥 1 、細(xì)胞周期與抗癌藥物分類 根據(jù)藥物對(duì)細(xì)胞周期的作用關(guān)系，把抗癌藥物分為兩類： 細(xì)胞周期非特異性藥物－破壞 DNA合成，也影響RNA和蛋白質(zhì)合成，對(duì)增殖性和非增殖性細(xì)胞都具殺傷力。 細(xì)胞周期特異性藥物－主要是抑制 DNA合成，殺傷進(jìn)入細(xì)胞周期即處于增殖狀態(tài)的細(xì)胞。 給藥時(shí)間和細(xì)胞周期的關(guān)系 治療腫瘤給藥時(shí)間一般相當(dāng)于腫瘤細(xì)胞 1~2個(gè)增殖周期，使增殖周期中的瘤細(xì)胞都經(jīng)受藥物作用，提高殺傷腫瘤的百分率。間隔時(shí)間不宜超過(guò) S期長(zhǎng)度，否則效果不佳或無(wú)效。 對(duì)細(xì)胞周期外細(xì)胞的殺滅 當(dāng)那些增殖的細(xì)胞被殺傷后，腫瘤縮小，G0細(xì)胞可能轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋臣?xì)胞，即進(jìn)入增殖周期，導(dǎo)致縮小的腫瘤迅速增長(zhǎng)。因此，對(duì) G0細(xì)胞的殺滅是腫瘤病人能否取得長(zhǎng)期緩解的關(guān)鍵問(wèn)題。 4 、同步化療法 腫瘤細(xì)胞中的細(xì)胞處于細(xì)胞周期的不同階段，為發(fā)揮周期性藥物的作用，設(shè)計(jì)了同步化療法。 先用一種藥物把瘤細(xì)胞阻斷在周期的某一階段，之后把藥物撤除。腫瘤細(xì)胞便從阻抑點(diǎn)同步前進(jìn)，當(dāng)達(dá)一階段時(shí)用針對(duì)性藥物殺傷之?？纱蟠蠹訌?qiáng)了一種藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷作用。 （二）消化系統(tǒng)腫瘤的發(fā)生與細(xì)胞增殖周期調(diào)控 研究表明，在消化系腫瘤組織中存在生長(zhǎng)因子及其受體表達(dá)的異常。二者的分子結(jié)構(gòu)、表達(dá)量和功能出現(xiàn)異常，則其持續(xù)的激活將導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。 細(xì)胞周期的關(guān)鍵是 G1期的啟動(dòng)， G1期中，cyclin與 CDK4結(jié)合，使 CDK4活化，失去抑制轉(zhuǎn)錄因子 EGF作用，使細(xì)胞從 G1期進(jìn)入 S期。此過(guò)程可通過(guò) CDKs抑制蛋白受到抑制。 （三）甲狀腺癌的發(fā)生與細(xì)胞增殖周期調(diào)控 細(xì)胞在某一特定時(shí)間的增殖速度是多種正負(fù)調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果，其中細(xì)胞固有增殖周期調(diào)控機(jī)制十分重要，它決定了細(xì)胞對(duì)增殖刺激發(fā)生反應(yīng)的程度。在甲狀腺濾泡癌中，這種機(jī)制多數(shù)情況下可能是由于導(dǎo)致了對(duì)端粒酶的腐蝕。 p53抑癌基因在甲狀腺濾泡癌由分化型向未分化型轉(zhuǎn)化中起關(guān)鍵作用。 （四）子宮粘膜病變與細(xì)胞增殖 子宮黏膜病變中，核 DNA含量測(cè)定和非整倍體出現(xiàn)對(duì)于癌前病變的診斷具有意義。多倍體細(xì)胞的出現(xiàn)可能是細(xì)胞增殖極為活躍的重要標(biāo)志。 增殖細(xì)胞核抗原（ PCNA）的增殖指數(shù)隨組織學(xué)分級(jí)而逐漸升高，陽(yáng)性細(xì)胞分布特點(diǎn)也發(fā)生變化，說(shuō)明宮頸黏膜上皮從異常增生到惡性轉(zhuǎn)化的過(guò)程出現(xiàn)了過(guò)度增殖。 （五）鼻咽癌于細(xì)胞增殖 鼻咽癌患者中，增殖細(xì)胞核抗原（ PCNA）和核分裂象呈正相關(guān)。 PCNA在核內(nèi)表達(dá)的增加預(yù)示細(xì)胞進(jìn)入 S期或 G1晚期，即細(xì)胞加速染色體復(fù)制及有關(guān)蛋白質(zhì)合成和磷酸化，為下一步進(jìn)入 M期做好物質(zhì)準(zhǔn)備。 鼻咽癌的發(fā)生是高水平基礎(chǔ)上的細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡失衡的結(jié)果，且在各組織分型間， PCNA、增殖指數(shù)及凋亡細(xì)胞數(shù)差異均無(wú)顯著性。
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1