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基因突變等等ppt課件-資料下載頁

2025-04-28 22:53本頁面
  

【正文】 *T突變。 自發(fā)突變的機制 自發(fā)突變有如下可能情況: 1)自發(fā)損傷 如嘌呤從 DNA分子上脫落。 2)堿基的氧化損傷 由活性氧化物,如過氧化氫,超氧自由基 (O2),和羥自由基這些代謝副產(chǎn)物對 DNA的氧化損傷。 3) DNA復制錯誤 4)其它自然界如溫濕度變化等機制引起的突變 DNA損傷修復機制 復 光復活修復 在有可見光的情況下, 光復活酶 受光激發(fā),利用其能量打開嘧啶二聚體之間的共價鍵,并沿 DNA鏈滑動,尋找新的結(jié)合位點。 (只能作用于紫外線引起的 DNA嘧啶二聚體) 切除修復 —— 也稱核苷酸外切修復: 此系統(tǒng)是在幾種酶( DNA內(nèi)切酶、 DNA聚合酶、 DNA外切酶、DNA連接酶)的協(xié)同作用下,先在損傷的任一端打開磷酸二酯鍵,然后外切掉一段寡核苷酸;留下的缺口由修復性合成來填補,再由連接酶將其連接起來。 著色性干皮癥,患者不能接受太陽的紫外線,否則在皮膚暴露部位就會誘發(fā)皮膚癌。是因為患者皮膚細胞中的切除修復酶系統(tǒng)存在缺陷,不能對 UV誘發(fā)的大量 DNA損傷進行有效的修復 。 SOS修復 SOS修復是指 DNA受到嚴重損傷、細胞處于危急狀態(tài)時所誘導的一種 DNA修復方式,修復結(jié)果只是能維持基因組的完整性,提高細胞的生成率,但留下的錯誤較多,故又稱為錯誤傾向修復( errorprone repair), 使細胞有較高的突變率。 當 DNA上的損傷無法通過其他修復途徑完成時,可誘導產(chǎn)生一種新的 DNA聚合酶。它不會嚴格檢查損傷部位的堿基,在誘變點上加一個不配對的堿基,從而導致基因突變。
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