第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)-資料下載頁
2024-10-24 13:36本頁面
【導(dǎo)讀】和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。1859年Budge發(fā)現(xiàn)吸氣中樞與呼氣中樞獨立存在。是網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的一部分。通過電刺激腦干、記錄腦干神經(jīng)細胞放電，現(xiàn)，終止與吸氣動作之末。后，延續(xù)到呼氣的終末。續(xù)至呼氣相，轉(zhuǎn)相時放電頻率最高。受器的沖動，閾值較高。包括疑核、后疑核和BOT復(fù)合體等。DRG的IN形成抑制性聯(lián)系。KF核，合稱PBKF核群。A、通過對腦橋和延髓呼吸中樞的作用，B、通過皮層脊髓束和皮層紅核脊髓束，下傳直接支配呼吸肌運動神經(jīng)元的活動。節(jié)，入睡時用呼吸機。抑制IN的纖維來自BOT體的EN。IN卻較少能記錄到IPSP。長高峰出現(xiàn)－吸氣延長。在一組切斷呼氣神經(jīng)元。到臨界水平，對吸氣活動的抑制就解除，下一個吸氣相即開始。而發(fā)生反射性的加強加速或抑制。
【正文】 O2升高 3mmHg就可反射性引起反應(yīng)。 b. 直接作用于外周化學(xué)感受器。 動脈血中 PCO2升高 10mmHg才能引起反應(yīng)。 中樞化學(xué)感受器對 H＋ 的敏感性約為外周化學(xué)感受器的 25倍。 （ 2） O2對呼吸的影響 1）特點 a. 缺氧刺激是通過外周化學(xué)感受器起作用的。若切斷外周化學(xué)感受器的傳入，其刺激作用完全消失。 b. 缺氧對中樞的直接作用表現(xiàn)為輕微抑制。 c. 輕度缺氧（ PO2＞ 80mmHg） 對呼吸無明顯影響。 2）缺氧調(diào)節(jié)呼吸運動的途徑 主要是直接作用于外周化學(xué)感受器，其傳入沖動呼吸中樞呈興奮作用。 （ 3） H+對呼吸的影響 1） H+增多或 PH下降可使呼吸運動加快，它是化 學(xué)感受器的有效刺激物。 2） H+調(diào)節(jié)呼吸運動的途徑 a. 血中 H+增多 —— 主要興奮外周化學(xué)感受器 b. 腦脊液 H+增多 —— 興奮中樞化學(xué)感受器 （ 4） PCO H+和 PO2影響呼吸的相互關(guān)系 1）在正常呼吸調(diào)節(jié)中 PCO2起主導(dǎo)作用。 2）三個因素中任一改變，可引起其它兩個因素的繼發(fā)性改變，并可影響第一因素改變的呼吸效應(yīng)。 3）缺 O2和 H+濃度增高可加強 CO2分壓升高對呼吸的刺激作用。 （三）呼吸肌本體感受器反射 意義：呼吸肌被動拉長或生長收縮時，通過呼吸肌本體感受器，反射性的使呼吸肌收縮加強，有利于克服阻力，維持呼吸的正常氣量。 自學(xué) （四）其它調(diào)節(jié)呼吸運動的反射 。 。 。 三、周期性呼吸 四、運動時呼吸的變化及調(diào)節(jié) 受體與氣道反應(yīng)性關(guān)系的新進展 氣道高反應(yīng)性（ BHR） 是哮喘的重要原因。 一、神經(jīng)受體 、 β α受體（ α1突觸后； α2突觸前） 2. M受體 M1 存在氣道平滑肌外周小氣道中 M2 大氣道 M3 未見 VIP（ 血管活性腸肽）是最強烈的內(nèi)源性支氣管舒張物質(zhì)。 VIP減少－－ BHR 。 NKA（ 神經(jīng)肽 A) P物質(zhì) 目前發(fā)現(xiàn)三種受體： NK1 NK2 NK3 P物質(zhì)激活 NK1 NKA+NK2 NKB+NK3 NKA/P+NK受體 — ASM收縮 二、介質(zhì)受體 H1 H1受體激活－大小氣道收縮 H2 H3 突觸前受體，調(diào)節(jié)作用 LTS7＞ 組胺 1000倍 PGF2α－ 氣道收縮 PAF－ 強烈炎癥物質(zhì) A A2,組胺受體 B B2
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