09年本科內(nèi)分泌系統(tǒng)第二次課程-資料下載頁(yè)
2025-02-21 13:43本頁(yè)面
【正文】 雜。其中之一為受體下調(diào)。如肥胖，肢端肥大癥可導(dǎo)致 IR下調(diào)，導(dǎo)致 II型糖尿病。 胰島素的生物學(xué)作用 糖代謝 組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用 ↑ 糖原合成 ↑,葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?↑ 糖原分解 ↓,糖異生 ↓ ? 胰島素缺乏 →血糖 ↑→I型糖尿病 脂肪代謝 促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞合成脂肪 抑制脂肪酶活性，減少脂肪分解 促進(jìn)肝臟合成脂肪酸，并運(yùn)轉(zhuǎn)至脂肪細(xì)胞貯存 血糖 ↓ ?胰島素缺乏 →酮癥酸中毒 胰島素不足時(shí)，脂肪分解加快，酮體（乙酰乙酸，羥丁酸，丙酮）生成增多超過(guò)利用而積聚時(shí)，血中酮體堆積，稱為酮血癥。嚴(yán)重時(shí)為酮癥酸中毒。 表現(xiàn)：多飲多尿、食欲不振、惡心嘔吐、呼吸深大， 有爛蘋果味 (丙酮味 )， 蛋白質(zhì)代謝 促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，減少蛋白質(zhì)分解，促進(jìn)生長(zhǎng)。 — 促進(jìn) AA攝取和轉(zhuǎn)運(yùn) — 加強(qiáng)核糖體的翻譯， DNA和 RNA的生成。 — 抑制細(xì)胞溶酶體，減少蛋白質(zhì)分解 — 促進(jìn)糖異生關(guān)鍵酶的降解，抑制糖異生 與 K+關(guān)系 增加細(xì)胞膜 Na+K+ATP酶的活性，促進(jìn) K+進(jìn)入細(xì)胞，降低胞外 K+濃度。 胰島素治療時(shí)，容易引發(fā)低血鉀癥 ?全面促進(jìn)合成代謝的激素，基本作用是促進(jìn)糖原、蛋白質(zhì)和脂肪的儲(chǔ)備。 ?與生長(zhǎng)激素協(xié)同促進(jìn)機(jī)體生長(zhǎng) 胰島素分泌的調(diào)節(jié) 血糖水平：最重要的調(diào)節(jié)因素 空腹血糖水平：正常人 mmol/L ，為糖尿病 高血糖刺激 釋放 新合成 胰島 B細(xì)胞 血氨基酸和脂肪酸 ↑→ 胰島素 ↑ 激素作用 胃腸激素 : 抑胃肽 、 胃泌素 、 胰泌素 、 膽囊收縮素 → 胰島素 ↑ （ 腸 胰島軸：前饋調(diào)節(jié) ） 生長(zhǎng)素 、 皮質(zhì)醇 、 甲狀腺素 、 胰高血糖素 → 胰島素 ↑ 胰島內(nèi)旁分泌作用 生長(zhǎng)抑素 （ 胰島 D細(xì)胞分泌 ） () 胰高血糖素 (+) 胰島素 () 5. 神經(jīng)調(diào)節(jié) 迷走神經(jīng)興奮 →胰島素 ↑ 交感神經(jīng)興奮 →胰島素 ↓ 胰高血糖素 glucagon 主要作用于肝臟，促進(jìn)物質(zhì)代謝分解 促進(jìn)糖原分解，增強(qiáng)糖異生，升高血糖。 — 激活磷酸化酶，加速肝糖原分解，抑制糖原合成酶活性 — 促進(jìn)糖異生相關(guān)酶的基因表達(dá)，增加進(jìn)入肝細(xì)胞的 AA量，加強(qiáng)糖異生。 激活脂肪酶促進(jìn)脂肪分解，加強(qiáng)脂肪酸氧化功能，促 使酮體生成增多。 調(diào)節(jié) 血糖水平 饑餓時(shí)，血糖水平 ↓，促進(jìn)分泌 進(jìn)食時(shí)，血糖水平 ↑，抑制分泌 在隔夜空腹條件下， Insulin/glucagon: 饑餓或長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng) Insulin/glucagon: 進(jìn)食或糖負(fù)荷后 Insulin/glucagon: 10 血中氨基酸水平 AA↑→ 胰高血糖素分泌 ↑→ AA 快速轉(zhuǎn)化為葡萄糖，供機(jī)體利用 其他激素 胰島素 直接抑制胰高血糖素分泌 間接促進(jìn)分泌 生長(zhǎng)抑素 抑制分泌 胃腸道激素 膽囊收縮素、促胃液素 （ +） 促胰液素（ ） 神經(jīng)調(diào)節(jié) 迷走神經(jīng)興奮 →胰高血糖素 ↓ 交感神經(jīng)興奮 →胰高血糖素 ↑ 降低血糖的激素： 胰島素 升高血糖的激素： 胰高血糖素 糖皮質(zhì)激素 腎上腺素 生長(zhǎng)激素 小結(jié)
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