理學(xué)]細(xì)胞通訊與信號傳遞第3版略-資料下載頁
2025-01-19 02:36本頁面
【正文】 受體酪氨酸磷酸酯酶 受體鳥甘酸環(huán)化酶 酪氨酸蛋白激酶聯(lián)系的受體 具有細(xì)胞內(nèi)催化結(jié)構(gòu)域的酶聯(lián)受體 缺少細(xì)胞內(nèi)酪氨酸激酶的酶聯(lián)受體 一、受體酪氨酸激酶及 RTKRas蛋白信號通路 配體（胰島素和生長因子） +RTK→ 受體二聚化 → 受體的自磷酸化 → 受體具有酪氨酸蛋白激酶活性 → 被胞內(nèi)含 SH2結(jié)構(gòu)域的信號蛋白識別并結(jié)合（ p245） 與活化的 RTK結(jié)合的胞內(nèi)信號蛋白或結(jié)合蛋白： ① 接頭蛋白 （如生長因子受體結(jié)合蛋白 2（ GRB2） （ p246） 偶聯(lián)活化受體和信號分子，參與構(gòu)成信號復(fù)合物，但無酶活性和傳遞信號的性質(zhì) ② 信號通路中有關(guān)的酶（ p247） 如： GTP酶活化蛋白（ GAP） 兩類 RTK結(jié)合蛋白的共同點：有 SH2和SH3結(jié)構(gòu)域（ Src同源區(qū)）（ p144） SH2：介導(dǎo)信號分子與含磷酸酪氨酸蛋白分子的結(jié)合 SH3：介導(dǎo)信號分子與富含脯氨酸和疏水殘基的特異序列的蛋白分子的結(jié)合 Ras的活化和失活 （ p247）： 鳥苷酸交換因子（ GEF） ：促使 GDP從Ras上釋放， Ras活化；其活性受生長因子及其受體的影響。 GTP酶活化蛋白（ GAP） ：激活 Ras蛋白的 GTP酶，促進(jìn) Ras蛋白從活化態(tài)到失活態(tài)的轉(zhuǎn)變。 GEF Effector/Adapter MAPK 活化的 RTK激活 Ras蛋白 其中 Grb2為接頭蛋白；Sos(即 GEF)用GTP 置換 GDP，將 Ras 激活，它負(fù)責(zé)失活 Ras 的重新利用 。 RTK Ras信號通路 （ p249） ： 配體 → RTK→ adaptor （如 Grb2蛋白） ← GEF→Ras→Raf （ MAPKKK）→ MAPKK→MAPK→ 進(jìn)入細(xì)胞核 → 其它激酶或基因調(diào)控蛋白 (轉(zhuǎn)錄因子）的磷酸化修鈽。 第五節(jié) 信號的整合與控制 一、細(xì)胞對信號的整合 （一）細(xì)胞對信號反應(yīng)表現(xiàn)發(fā)散性或收斂性特征 ①信號的強(qiáng)度或持續(xù)時間不同從而控制反應(yīng)的性質(zhì)； ②在不同細(xì)胞中，即使同樣受體，其下游通路不同； ③整合信號會聚其他信號通路的輸入從而修正細(xì)胞對信號的反應(yīng)。 信號的匯集 EGF受體介導(dǎo)的信號發(fā)散 （二）蛋白激酶的網(wǎng)絡(luò)整合信息 二、細(xì)胞對信號的控制 信號的解除和終止 —— 受體脫敏（ desensitization） 細(xì)胞對信號的適應(yīng) 靶細(xì)胞對信號分子脫敏的方式 受體沒收 受體下行調(diào)節(jié) 受體失活 信號蛋白失活 產(chǎn)生抑制蛋白 THANK YOU!
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