【正文】 質(zhì)子返回內(nèi)膜的一種動(dòng)力。 ?G = RT ?pH + Z F ?ψ , ?pH = pH(內(nèi) ) – pH(外 ) , Z 是質(zhì)子電荷 (包括符號(hào) )，F(xiàn)是法拉第常數(shù) ， ?ψ是膜電位差 4. 利用線粒體內(nèi)膜上的 ATP 合成酶的特點(diǎn)，將膜外側(cè)的 2H+ 轉(zhuǎn)化成膜內(nèi)側(cè)的 2H+，與氧生成水，即 H+ 通過(guò) ATP 酶的特殊途徑，返回到基質(zhì)，使質(zhì)子發(fā)生回流。由于 H+ 濃度梯度所釋放的自由能，偶聯(lián) ADP 與無(wú)機(jī)磷酸合成 ATP，質(zhì)子的電化學(xué)梯度也隨之消失。 由上述分析可以看出， Mitchell的理論認(rèn)為：電子傳遞釋放的自由能和 ATP合成是與一種跨線粒體內(nèi)膜的質(zhì)子梯度相偶聯(lián)的。 細(xì) 胞 質(zhì) 膜間隙 基 質(zhì) 由于泵出質(zhì)子，使得基質(zhì)外側(cè)的質(zhì)子濃度高于內(nèi)側(cè) 流動(dòng)的電子載體 ATP 合 成 酶 膜結(jié)合蛋白 復(fù)合體 來(lái)自 NADH 的電子 來(lái)自 FADH2 的電子 電子傳遞 產(chǎn)生能量將質(zhì)子泵出 形成跨膜濃度梯度 ATP合成 利用質(zhì)子返回膜內(nèi)驅(qū)動(dòng) ATP產(chǎn)生 線 粒 體 外 膜 內(nèi) 膜 質(zhì)子泵 膜間隙（正） 基質(zhì)（負(fù)） 生理物質(zhì)的氧化在多個(gè)位點(diǎn)（ 復(fù)合物 Ⅰ 、 Ⅲ和 Ⅳ ）為跨膜質(zhì)子梯度做貢獻(xiàn)，而該梯度只在一個(gè)部位即 FoF1ATP酶處消減 (－－合成 ATP)。 基質(zhì)側(cè) 膜間隙側(cè) 根據(jù)最新的進(jìn)展情況，從呼吸鏈中電子傳遞的過(guò)程可以看出： 每對(duì)電子通過(guò)復(fù)合物 Ⅰ 、 Ⅲ 和 Ⅳ 可導(dǎo)致 10個(gè)（ 4＋ 4＋ 2） 質(zhì)子從基質(zhì)泵出； 來(lái)自復(fù)合物 Ⅱ 中的 FADH2的電子繞過(guò)復(fù)合物Ⅰ 進(jìn)入電子傳遞鏈只能導(dǎo)致 6個(gè)（ 4＋ 2） 質(zhì)子跨膜移動(dòng)。 大多數(shù)實(shí)驗(yàn)測(cè)量表明：每合成 1分子 ATP大約需要 3個(gè)質(zhì)子通過(guò) FoF1ATP酶；同時(shí)，從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)合成 ATP所需的 Pi至線粒體基質(zhì)要消耗 1個(gè)質(zhì)子。故 每合成 1個(gè) ATP需消耗 4個(gè)質(zhì)子。 因此， 1對(duì) H(即 2e)經(jīng) NADH呼吸鏈生成 ATP，經(jīng) FADH2呼吸鏈生成 ATP。 ATP酶的結(jié)合改變模型 The bindingchange Model proposed by Paul Boyer ? F1復(fù)合物由 3個(gè)與腺苷結(jié)合能力不等的位點(diǎn)，αβ亞基對(duì) ， ? 在某一時(shí)刻， 3個(gè) β亞基一個(gè) ATP結(jié)合構(gòu)象（緊密結(jié)合） βATP ，一個(gè)與 ADP Pi結(jié)合構(gòu)象βADP（ ATP松散結(jié)合），一個(gè)是 ATP釋放態(tài)構(gòu)象 βempty（空的）； ? 在質(zhì)子流的推動(dòng)下， F1復(fù)合物中軸（ γ） 旋轉(zhuǎn)，（圖中箭頭方向），連續(xù)與 αβ亞基對(duì)接觸，導(dǎo)致 βATP構(gòu)象改變?yōu)?βempty ， ATP釋放， βADP構(gòu)象 改變?yōu)?βATP， βempty構(gòu)象 改變?yōu)?βADP后結(jié)合從基質(zhì)中進(jìn)入的 ADP Pi 用熒光顯微鏡觀察γ 和 c亞基的旋轉(zhuǎn)試驗(yàn) 分子馬達(dá) 腺苷酸 移位酶 (反向運(yùn)輸 ) 膜間隙 基質(zhì) ATP 合成酶 磷酸移位酶(同向運(yùn)輸 ) 3H+ 3H+ （四）氧化磷酸化解偶聯(lián) ? 1. 解偶聯(lián)作用：只抑制 ATP 的形成過(guò)程，不抑制電子傳遞過(guò)程，使電子傳遞產(chǎn)生的自由能都變?yōu)闊崮堋? ? 2. 解偶聯(lián)劑 ：引起解偶聯(lián)作用的物質(zhì)稱(chēng)為解偶聯(lián)劑，如 ，雙羥香豆素、碳酰氰三氟甲氧苯腙等。 ? 3. 作用機(jī)制： ——破壞跨膜電位 2,4二硝基苯酚（ 2,4dinitrophenol， DNP）是最早發(fā)現(xiàn)的也是最典型的化學(xué)解偶聯(lián)劑。它是一種親脂性弱酸，在不同的 pH 環(huán)境中可釋放 H+或結(jié)合 H+：在 pH 的環(huán)境中， DNP 以解離形式存在，不能透過(guò)線粒體膜；在酸性環(huán)境中，解離的 DNP 質(zhì)子化，變?yōu)橹苄缘姆墙怆x形式，能透過(guò)膜的磷脂雙分子層，同時(shí)把一個(gè)質(zhì)子從膜外側(cè)帶入到膜內(nèi)側(cè)，因而破壞電子傳遞形成的跨膜質(zhì)子梯度，使氧化磷酸化與電子傳遞解偶聯(lián)，抑制 ATP 的形成。 基質(zhì) 高 pH 胞液 低 pH 生物的一切活動(dòng)都需要能量。能量來(lái)自體內(nèi)有機(jī)物的氧化作用－－生物氧化。 生物能學(xué)的基礎(chǔ)概念，符合自然界中普遍的運(yùn)動(dòng)規(guī)律，即能量守恒與轉(zhuǎn)化定律。 物質(zhì)中儲(chǔ)存能量的釋放主要通過(guò)代謝物脫下 2H，經(jīng)呼吸鏈中多種酶和輔酶逐步傳遞最終與 O2結(jié)合生成 H2O完成的。 體內(nèi)存在兩條典型的呼吸鏈： NADH呼吸鏈和FADH2呼吸鏈。 提 要 從線粒體內(nèi)膜的呼吸鏈可分離得到四種功能復(fù)合物： NADH?Q還原酶（ I）、琥珀酸 Q還原酶（ II）、 QH2Cyt c還原酶（ III)、 Cyt c 氧化酶（ IV）。 CoQ和 Cyt c不包含在這些復(fù)合物中。 呼吸鏈電子傳遞過(guò)程中釋放的能量，大約有 40％可使ADP磷酸化生成 ATP，此過(guò)程稱(chēng)為氧化磷酸化偶聯(lián)。電子傳遞體系磷酸化是生物獲得 ATP 的一種主要方式，代謝物脫下一對(duì) H（ 2e）經(jīng) NADH呼吸鏈生成 ATP，經(jīng)FADH2呼吸鏈生成 ATP。 化學(xué)滲透假說(shuō)是解釋氧化磷酸化機(jī)制的主要學(xué)說(shuō)。該假說(shuō)認(rèn)為，電子經(jīng)呼吸鏈傳遞釋放的能量，可將 H+從線粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)泵到內(nèi)膜外側(cè)，產(chǎn)生質(zhì)子電化學(xué)梯度儲(chǔ)存能量。當(dāng)質(zhì)子梯度經(jīng) ATP合酶通道回流時(shí)，驅(qū)動(dòng) ADP磷酸化生成 ATP。實(shí)驗(yàn)證實(shí)， 復(fù)合物 Ⅰ 、 Ⅲ 和 Ⅳ 均有質(zhì)子泵的作用。