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et-1和cox-2在軟骨肉瘤細(xì)胞中的高表達(dá)致細(xì)胞遷移-百替生物-資料下載頁

2025-01-06 14:30本頁面
  

【正文】 1過表達(dá)減少細(xì)胞移行和肺 轉(zhuǎn)移 Conclusion 2022/2/3 ? ET1在軟骨肉瘤細(xì)胞中高表達(dá),能促進(jìn)細(xì)胞移行,其受體抑制后細(xì)胞移行減弱。 ET1的干擾能抑制 COX2的表達(dá)和細(xì)胞轉(zhuǎn)移。 ? COX2在軟骨肉瘤細(xì)胞中高表達(dá),能被 ET1誘導(dǎo)表達(dá),呈時(shí)間和濃度依賴,抑制后細(xì)胞移行減弱。 ? ET1能誘導(dǎo) ERK、 p38和 JNK磷酸化,它們的抑制能減弱細(xì)胞移行和 COX2的表達(dá)。 ? ET1能誘導(dǎo) cjun磷酸化, AP1和 cjun的抑制減弱細(xì)胞移行和 COX2的表達(dá), ERK、 p38和 JNK的抑制能減少 pcjun進(jìn)入細(xì)胞核。 2/3/2022 Discussion ET1 ETAR、 ETBR MAPK信號(hào)通路 Cjun AP1 COX2 細(xì)胞移行 2/3/2022
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