神經(jīng)元的電活動ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 15:19本頁面
【正文】 起病人潮紅或蒼白，呼吸頻率改變，消化道癥狀等。 二、邊緣系統(tǒng)的電活動 ? 由于邊緣系統(tǒng)主要位于大腦半球的內側面和底面，頭皮電極很難直接記錄到其電位活動，常需借助接近顱底的蝶骨電極、卵圓孔電極等特殊部位記錄，或進行顱內深部電極記錄。 ? 海馬的固有節(jié)律為 4~7hz的 活動。早期研究認為，海馬 活動主要源自隔區(qū)和內嗅皮層，通過前穿支激活齒狀回顆粒細胞和 CA1錐體細胞神經(jīng)元產生 EPSP，而后激活局部環(huán)路的抑制性神經(jīng)元，如此反復，從而產生 θ 頻率的膜電位震蕩。以后的研究顯示，在邊緣系統(tǒng)節(jié)律性慢波活動的產生中， CA1錐體細胞的 IPSP占優(yōu)勢。膽堿能系統(tǒng)也可能介導海馬 節(jié)律的產生。目前究竟那一種突觸后電位在海馬 θ 節(jié)律的產生中占主導依然沒有一致的節(jié)論。 ? 新皮層的電活動可通過內嗅皮層傳入海馬，在此經(jīng)過整合后，輸出到邊緣系統(tǒng)其他結構、大腦皮層及腦干下行通路。前述的海馬特殊環(huán)路結構使之具有 “ 放大器 ” 的效應，微小的異常電活動在此環(huán)路內被逐漸放大，經(jīng)傳出通路抵達效應器后引起腦電活動的異常同步化放電。因而海馬常常成為癲癇發(fā)作的起源地。 第五節(jié)、腦干網(wǎng)狀結構對腦電活動的影響 ? 位于腦橋中部與延髓尾側之間的中縫核、孤束核、藍斑等結構與睡眠 覺醒周期及腦電活動的同步化或去同步化波形有密切關系。動物實驗證實，腦干網(wǎng)狀結構的頭端含有維持覺醒所必需的神經(jīng)元，而腦干尾端則包含能誘發(fā)睡眠的特定區(qū)域。在腦橋中部靠后橫斷或麻醉時，能使貓產生失眠和持續(xù)的去同步化腦電圖形；相反當腦干頭端被麻醉時，則腦電圖出現(xiàn)同步化波形且動物進入睡眠狀態(tài)。 ? 腦干結構的這些功能與神經(jīng)遞質有關，中縫核群的 5羥色胺（ 5HT）能神經(jīng)元是維持睡眠的重要神經(jīng)遞質。完全損毀中縫核可導致動物失眠達數(shù)日之久，腦電圖的慢波睡眠和快波睡眠都明顯減少，其中單純損毀中縫核頭部主要影響慢波睡眠，而損毀尾部則主要抑制快波睡眠。孤束核接受來自迷走神經(jīng)的內臟感覺傳入，由乙酰膽堿（ Ach）介導。電刺激孤束核或迷走神經(jīng)中樞端具有使腦電活動同步化的效應，但損毀孤束核并不引起明顯的失眠，其可能是通過影響腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)的喚醒作用來控制睡眠的。目前認為中縫核頭部、孤束核及其鄰近的網(wǎng)狀神經(jīng)元構成了腦干上行抑制系統(tǒng)（ ascending medulloinhibitory system），是產生慢波睡眠的特定腦區(qū)。 ? 藍斑位于腦橋背內側背蓋部，分為頭部、中部和后部 3部分，均富含去甲腎上腺素（ NA）能神經(jīng)元，具有維持腦電活動去同步化的作用。藍斑頭部是維持覺醒的重要部位，損毀該部位可使同步化腦電活動明顯延長，但對快波睡眠沒有影響。藍斑的中部、后部及其鄰近神經(jīng)元是控制快波睡眠的結構，其內部存在引起快速眼動等位相性現(xiàn)象的神經(jīng)元，損毀藍斑中、后部可造成快波睡眠明顯減少甚至完全消失，但不影響慢波睡眠。 ? 腦干結構對腦電圖和行為的影響 神經(jīng)結構 神經(jīng)遞質 腦電圖 行為 中縫核群頭部 5HT 同步化慢波 非快速眼動睡眠 中縫核群尾部 5HT 去同步化快波 快速眼動睡眠 孤束核 Ach 同步化慢波 非快速眼動睡眠 藍斑頭部 NA 去同步化快波 覺醒 藍斑中后部 NA 去同步化快波 快速眼動睡眠
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