急救知識(shí)新理念ppt課件-資料下載頁(yè)
2025-01-05 11:03本頁(yè)面
【正文】 增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒(méi)有β — 腎上腺素能樣活性，所以在心肺復(fù)蘇時(shí)不會(huì)增加心肌耗氧量。治療劑量為 40IU，單次用藥。 阿托品 繼發(fā)于竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯的心臟驟?；颊呋蜾R劑中毒所致的心臟驟停者，可給予阿托品 1mg靜脈注射，必要時(shí) 3— 5min可重復(fù) 1次 ,至總量達(dá) 。 異丙基腎上腺素 ? 因該藥興奮 β 受體，增加心肌耗氧量，擴(kuò)張周?chē)?dòng)脈而降低心臟按壓時(shí)的主動(dòng)脈舒張壓，對(duì)復(fù)蘇不利，在 1985年的國(guó)際心肺復(fù)蘇學(xué)術(shù)會(huì)議上，被列為搶救 心臟驟停時(shí)的禁忌。 僅用于 QRS波增寬、室性自主節(jié)律緩慢的心臟停搏者，其具體用法為： 5%葡萄糖 500ml,以 12μ g/min的速度靜脈滴注。 胺碘酮 1 ? 既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗(yàn)結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新的心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。 胺碘酮 2 胺碘酮作用機(jī)制復(fù)雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對(duì) α受體和 β 受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括： Ⅰ 快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無(wú)效時(shí)，可嘗試用胺碘酮控制心室率。 Ⅱ 用于心肺復(fù)蘇時(shí)，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性 VT或 VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。 Ⅲ 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的 VT、多形性 VT和不明起源的多種復(fù)雜心動(dòng)過(guò)速，推薦使用胺碘酮。 Ⅳ 用于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。 酸中毒問(wèn)題 ? 心跳呼吸停止早期 , 二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時(shí)間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。 碳酸氫鈉 1 ? 很長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)一直作為心肺復(fù)蘇時(shí)的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過(guò)早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點(diǎn) 碳酸氫鈉 2 1 短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧； 2 電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓； 3 碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性； 4 碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳，彌散到心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生反常性酸中毒。 碳酸氫鈉 3 ? 適應(yīng)癥： 1 有效通氣及胸外心臟按壓 10分鐘后 PH 值仍低于 ； 2 心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒； 3 伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。 多巴胺 ? 去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮 β －受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮 α 受體，使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。 急救的職業(yè)暴露問(wèn)題 原因 ： ，體力透支，抵抗力低下； ，操作多，受傷機(jī) 會(huì)多； ； （針刺傷 ％～ 100％， 1～ /人； HBV的血液足以感染 ) ? 防護(hù)措施 ，取消了手手傳遞的傳統(tǒng)方法。 2. 很多國(guó)家已經(jīng)廢除了紫外線和熏蒸消毒，并嚴(yán)格控制各種化學(xué)消毒液的使用，以減少其對(duì)醫(yī)護(hù)人員和病人的危害。 、自動(dòng)毀型式注射器、安全留置針、無(wú)針密閉接頭 ，避免受傷； ，并定期體檢。 急救的職業(yè)暴露問(wèn)題
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