【正文】 它已知腦病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病早期具有人格改變、智力減退、意識障礙等特征，并且這些特征是可逆的，肝性腦病晚期發(fā)生肝昏迷甚至死亡。 4假性神經(jīng)遞質(zhì) ： 即羥苯乙醇胺和苯乙醇胺 。 4肝腎綜合征 ：肝功 能衰竭時所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。 50、腎功能衰竭 ： 是指某些原因使腎臟泌尿功能嚴重障礙，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能充分排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。 5急性腎功能衰竭 ： 是指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，不能維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙，酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。 5氮質(zhì)血癥 :血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高 。 5慢性腎功能衰竭 :各種疾病使腎單位發(fā)生進行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)、酸堿平衡及腎內(nèi)分泌功能障礙，這一病理過程稱為慢性腎功能衰竭。 5尿毒癥 :急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀 ,稱尿毒癥。 5代謝綜合征 : 是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理 基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點的一組臨床癥候群。 5胰島素抵抗 : 胰島素抵抗 : 胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài)，指單位濃度的胰島素其細胞效應(yīng)減弱，即組織對胰島素的敏感性下降，代償性引起胰島 β 細胞分泌胰島素增加，從而產(chǎn)生高胰島素血癥。 5多器官功能障礙綜合征 ： 主要是指患者在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復蘇后，在短時間內(nèi)，出現(xiàn) 2 個或2 個以上系統(tǒng)、器官相繼或同時發(fā)生功能障礙。 5全身炎癥反應(yīng)綜合癥 ： 是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續(xù)放大和 自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。它是機體修復和生存而出現(xiàn)過度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過程。 5代償性抗炎反應(yīng)綜合征 ： 感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。 60、混合性拮抗反應(yīng)綜合征 ： 系指 CARS 與 SIRS 并存時，如彼此間作用相互加強，則最終形成對機體損傷更強的免疫失衡現(xiàn)象。 第 14 頁 共 21 頁 問答： 病理生理學的任務(wù)？ 答：病理生理學是一門研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎(chǔ)醫(yī)學學科，它以患病機體為對象，以功能與代謝為重點，探索疾病發(fā)生的原因與條件、疾病過程中機體功能與代謝的動態(tài) 變化，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機制，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的預(yù)防、診斷、護理和治療提供理論基礎(chǔ)。 基本病理過程的概念？ 答：是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。例如水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、彌漫性血管內(nèi)凝血和休克等。 低容量性高鈉血癥的原因及對機體的影響？ 答：原因： 攝水不足：見于水源斷絕、飲水不足，如口咽或食管疾患造成進食進水不足；渴感障礙的患者，如因中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或精神疾病等喪失渴感。 失水過多：經(jīng)皮膚失水、經(jīng)腎失水、經(jīng)呼吸道失水 。對機體的影響： 細胞外液滲透壓增高：由于失水多于失鈉，血鈉濃度升高，細胞外液滲透壓升高，引起體內(nèi)發(fā)生一系列變化：口渴，尿量減少，細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 細胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，氮質(zhì)血癥也較輕，重度高滲性脫水患者因細胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。 脫水熱。 低容量性低鈉血癥的原因及對機體的影響？ 答：原因： 經(jīng)腎丟失：長期使用速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑，可由于一直腎小管髓袢升支對 Na+的重吸收而導致鈉水丟失；腎實質(zhì)性病變，如慢性 兼執(zhí)行腎疾??；腎上腺皮質(zhì)功能不全。 腎外丟失：丟失消化液；液體在體腔內(nèi)積聚；經(jīng)皮膚失液。對機體的影響： 細胞外液滲透壓降低： 尿量的變化：在早期尿量可無明顯減少，黨細胞外液容量明顯減少時，血容量不足可刺激 ADH 釋放，腎小管對水的重吸收增加，尿量減少；細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。 細胞外液容量減少：脫水征；循環(huán)衰竭。 尿量與尿鈉的變化：早期尿量一般不減少。經(jīng)腎失鈉的低滲性脫水患者，尿鈉含量較多 20mmol/L。如果是腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉含量降低 10mmol/L。 水腫的發(fā)病機制？ 答：正 常人體液容量和組織液容量是相對恒定的，這主要依賴于體內(nèi)外液體交換的平衡和血管內(nèi)外液體交換平衡兩大因素的調(diào)節(jié)，當這種平衡失調(diào)時就可能導致水腫的發(fā)生。 血管內(nèi)外液體交換失平衡 —— 組織液生成大于回流。毛細血管血壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻； 體內(nèi)外液體交換失平衡 —— 鈉水潴留：腎小球濾過率降低，見于廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量減少；近曲腎小管重吸收鈉水增多（球 管平衡失調(diào)、腎血流重分布、心房鈉尿肽）；遠曲腎小管重吸收鈉水增多。 高鉀和低鉀血癥發(fā)生機制及對機體的影響？ 答：高 鉀血癥：發(fā)生機制： 鉀入量過多：主要見于處理不當，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血； 鉀排出減少：見于急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期； 細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移：酸中毒、細胞分解破壞、高血糖合并胰島素不足、某些藥物的作用如洋地黃中毒等。對機體的影響： 對神經(jīng)肌肉的影響：急性輕度高鉀血癥時，表現(xiàn)為感覺異常、肌肉疼痛等，慢性高鉀血癥時，靜息電位變化不大，多無神經(jīng)肌肉癥狀。 對心臟的影響：對心肌電生理特性的影響：傳到阻滯、心律紊亂、心臟驟停；對心電圖的影響： T 波高尖、 P 波和 QRS 波變低和增 寬。 對酸堿平衡的影響：可引起代謝性酸中毒，并出現(xiàn)反常性堿性尿。 低鉀血癥：發(fā)生機制： 鉀攝入不足：見于各種原因造成的攝食減少者； 鉀丟失過多：經(jīng)消化道失鉀、經(jīng)腎失鉀、經(jīng)皮膚丟失； 血鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、過量胰島素使用、家族性低鉀性周期性麻痹。對機體的影響：低鉀血癥可引起多種功能代謝變化，這些變化的嚴重程度與血清鉀降低程度和起病快慢密切相關(guān)，但個體差異很大。 對神經(jīng)肌肉的影響：主要是骨骼肌和胃腸道平滑肌，其中以下肢肌最為常見。嚴重時刻累及軀干、上肢肌肉、甚至發(fā)生呼吸肌麻痹。 對心臟的影響：心 律紊亂；對心電圖的影響：心電圖顯示 T 波低平、 T 波后出現(xiàn) U 波； 對腎功能的影響：出現(xiàn)多尿、低比重尿； 對骨骼肌的影響：肌肉缺血、壞死和橫紋肌溶解。 代謝性酸中毒的發(fā)生機制及對機體的影響？ 答：發(fā)生機制： 1． AG 增高型代謝性酸中毒 此型代謝性酸中毒的特點是 AG 增高，但血氯含量正常，發(fā)生的基本機制是血漿固定酸增多， HCO3— 因中和 H＋ 而降低。 2． AG 正常型代謝性酸中毒 此型代謝性酸中毒的特點是 AG 正常，血氯含量增高，發(fā)生的基本機制是 HCO3— 直接丟失過多。對機體的損傷作用 ：第 15 頁 共 21 頁 代謝性酸中毒主要引起心血管 系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。 1．心血管系統(tǒng) ： 血漿 H＋ 濃度增高對心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在：（ 1）心肌收縮力降低（ 2）心律失常 （ 3）對兒茶酚胺的敏感性降低 2．中樞神經(jīng)系統(tǒng) ： 代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。 代謝性堿中毒的發(fā)生機制及對機體的影響？ 答：發(fā)生機制： 1．酸性物質(zhì)丟失過多（ 1）經(jīng)消化道失 H＋ ： 見于頻繁嘔吐以及胃液引流等，使含豐富HCl 的胃液大量丟失。（ 2）經(jīng)腎失 H＋ ： 見于 ① 使用利尿劑； ② 腎上腺皮質(zhì)激素增多 。 2．堿性物質(zhì)攝入過多 ： 常為醫(yī)源性，口服或輸入過量 NaHCO3 可引起代 謝性堿中毒。 3．低鉀血癥 。 代謝性堿中毒時的臨床表現(xiàn)往往被原發(fā)疾病所掩蓋，缺乏特有的癥狀或體征。在急性或嚴重代謝性堿中毒時，主要的功能與代謝障礙為： 1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 ： 血漿 pH 升高時，患者可出現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂、譫妄等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮的表現(xiàn)。 2．對神經(jīng) —肌肉的影響 ： 急性代謝性堿中毒時，血清總鈣量可無變化，但游離鈣減少，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為面部和肢體肌肉抽動、腱反射亢進及手足搐搦等。 3．血紅蛋白氧解離曲線左移 ： 堿中毒使氧解離曲線左移，可加重組織缺氧。 4．低鉀血癥 ： 堿中毒往往伴有低血鉀。 呼吸性酸中毒對機體的影響？ 答： 呼吸性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響與代謝性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收縮力減弱和血鉀升高等。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于 CO2 潴留的程度、速度、酸中毒的嚴重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。呼吸性酸中毒尤其是急性 CO2 潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯。 低張性缺氧的發(fā)病機制及血氧變化特點？ 答： 乏氧性缺氧是以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱低張性低氧血癥。原因與發(fā)生機制： 1．外環(huán)境氧分壓過低 使動脈血氧分壓降低，以致組織供氧不足。 2．外呼 吸功能障礙 由于肺通氣功能或換氣功能障礙所致。 3．靜脈血分流入動脈 多見于先天性心臟病，靜脈血摻入左心的動脈血中，導致動脈血氧分壓降低。血氧變化的特點： 乏氧性缺氧時，動脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度均降低，動 —靜脈血氧含量差減少或正常。 1血液性缺氧的發(fā)病機制及血氧變化特點？ 答： 是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，致使血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。又稱等張性低氧血癥。原因與發(fā)生機制： 1．貧血 各種原因引起的嚴重貧血，導致缺氧，稱為貧血性缺氧。 2．一氧化碳中毒。 3．高鐵血紅蛋 白血癥 血紅蛋白中的 Fe2+在氧化劑作用下可氧化成 Fe3+，形成高鐵血紅蛋白?？梢娪诒桨?、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。 血氧變化的特點： PaO2 正常、血氧容量和血氧含量減少、動靜脈血氧差常小于正常、血氧飽和度正?；蛳陆?。 1循環(huán)性缺氧的發(fā)病機制及血氧變化特點？ 答： 是由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，導致組織供血量減少而引起的缺氧，又稱低動力性缺氧。原因與發(fā)生機制：1．全身性循環(huán)障礙 見于休克和心力衰竭。 2．局部性循環(huán)障礙 主要見于血管栓塞、動脈炎癥或動脈粥樣硬化造成的血管狹窄或阻塞時。血氧變化的特點：單純性的循環(huán) 性缺氧患者外呼吸和血液攜氧能力正常，故動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均正常。全身性血液循環(huán)障礙累及肺，患者動脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度可降低。 1組織性缺氧的發(fā)病機制及血氧變化特點？ 答： 由于各種原因引起生物氧化障礙，從而使組織、細胞利用氧的能力減弱，稱為組織性缺氧。原因與發(fā)生機制： 1．組織中毒 許多毒物如氰化物、硫化物等可引起組織中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。 2．維生素缺乏 某些維生素如核黃素、尼克酸、尼克酰胺等嚴重缺乏時，生物氧化將發(fā)生障礙。 3．細胞損傷 導致氧的利用發(fā)生障 礙。血氧變化特點：動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均正常。 1發(fā)熱激活物的種類？ 答： 又稱內(nèi)生致熱原誘導物，是指能激活產(chǎn)致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。種類包括外致熱原：如細菌、病毒 、 真菌、螺旋體、瘧原蟲等生物病原體及其產(chǎn)物；體內(nèi)產(chǎn)物：抗原 —抗體復合物、類固醇。 1內(nèi)生致熱原的種類？ 答： 是指產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的一組能引起體溫升高的致熱物質(zhì) 。 其種類包括：白細胞介素 1，腫瘤壞死因子，干擾素，白介素 6。 1熱休克蛋白的組成及基本功能，急性期反應(yīng)蛋 白的構(gòu)成及其生物學功能？ 答：熱休克蛋白的組成及基本功能： 在熱應(yīng)激時新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。熱休克第 16 頁 共 21 頁 蛋白主要在細胞內(nèi)發(fā)揮功能。它具有三個顯著的生物學特征：誘導的非特異性：多種應(yīng)激原都可以誘導熱休克蛋白的產(chǎn)生；存在的廣泛性：熱休克蛋白合成沒有器官特異性，可由多個器官在應(yīng)激原作用下進行基因表達、轉(zhuǎn)錄、合成。進化保守性：熱休克蛋白廣泛存在于生物界，從植物到人，從原核動物到哺乳動物都可產(chǎn)生。 急性期反應(yīng)蛋白的構(gòu)成及生物學功能： 感染、炎癥和組織損傷等原因引起應(yīng)激時，血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速增高，這 種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些蛋白質(zhì)被稱為急性反應(yīng)期蛋白。急性反應(yīng)期蛋白的生物學功能表現(xiàn)在：抑制蛋白酶活化，避免對組織的嚴重損害；清除異物和壞死組織；抗感染和抗損傷；結(jié)合、運輸功能。 1全身適應(yīng)綜合征的分期及應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制？ 答：全身適應(yīng)綜合征的分期： 動物受到各種應(yīng)激原持續(xù)刺激時出現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，這些變化具有一定的適應(yīng)代償意義，也可導致機體多方面損害，稱其為全身適應(yīng)綜合征?？煞譃槿齻€時期： ：警覺期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，其生理意義在于快速動員機體防御機制，有利于機體進行抗爭或逃避。 ： 如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反應(yīng)取代了交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反應(yīng)。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細胞數(shù)減少及功能減退。 3.衰竭期 ： 進入衰竭期后，機體在抵抗期所