物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)與整合-資料下載頁
2025-05-15 12:38本頁面
【正文】 兼顧其他組織需要。 目 錄 1．短期饑餓糖利用減少而脂動(dòng)員加強(qiáng) （三）饑餓時(shí)大多數(shù)組織轉(zhuǎn)換糖氧化為 脂肪氧化供能 饑餓 1?3天 糖原消耗，血糖趨于降低 胰島素分泌減少，胰高血糖素 分泌增加 目 錄 （ 1）各種組織對(duì)葡萄糖的利用普遍降低 （ 2）糖異生作用增強(qiáng) 速度： 肝臟糖異生速度約為 150克葡萄糖 /天 。 原料： 30%來自乳酸 ， 10%來自甘油 ， 其余 40%來自氨基酸 。 場所： 肝臟是饑餓初期糖異生的主要場所 ， 約占 80%，小部份 （ 約 20%） 則在腎皮質(zhì)中進(jìn)行 。 目 錄 （ 3）脂肪動(dòng)員加強(qiáng)且酮體生成增多 ? 血漿甘油和游離脂酸含量升高，脂肪組織動(dòng)員出的脂酸約 25%在肝臟生成酮體。 ? 脂酸和酮體成為心肌、骨骼肌和腎皮質(zhì)的重要燃料，一部分酮體可被大腦利用。 目 錄 （ 4）肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng) ? 蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)出現(xiàn)略遲。 ? 蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)時(shí)，釋放入血的氨基酸量增加。 ? 肌肉蛋白質(zhì)分解的氨基酸大部分轉(zhuǎn)變?yōu)楸彼岷凸劝滨０丰尫湃胙h(huán)。 目 錄 2．饑餓一周后儲(chǔ)存的脂肪 /蛋白質(zhì)耗竭 ? 脂肪動(dòng)員進(jìn)一步加強(qiáng)，肝臟生成大量酮體，腦組織利用酮體增加，超過葡萄糖，占總耗氧量的 60%。 ? 肌肉以脂酸為主要能源，以保證酮體優(yōu)先供應(yīng)腦組織；肌肉蛋白質(zhì)分解減少，肌肉釋出氨基酸減少，負(fù)氮平衡有所改善。 ? 乳酸和丙酮酸成為肝糖異生的主要來源。腎臟糖異生作用明顯增強(qiáng)。 目 錄 （四）應(yīng)激時(shí)血糖、脂和蛋白質(zhì)分解加強(qiáng) ? 應(yīng)激 (stress)指人體受到一些異乎尋常的刺激，如創(chuàng)傷、劇痛、凍傷、缺氧、中毒、感染及劇烈情緒波動(dòng)等所作出一系列反應(yīng)的“ 緊張狀態(tài) ”。 ? 應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)及皮質(zhì)激素分泌增多，血漿胰高血糖素及生長激素水平增加，而胰島素分泌減少。 目 錄 1．血糖升高 ? 腎上腺素及胰高血糖素分泌增加均可激活磷酸化酶促進(jìn)肝糖原分解； ? 腎上腺皮質(zhì)激素及胰高血糖素使糖異生加強(qiáng)，不斷補(bǔ)充血糖； ? 腎上腺皮質(zhì)激素及生長素使周圍組織對(duì)糖的利用降低。 目 錄 2．脂肪動(dòng)員增強(qiáng) ? 血漿游離脂酸升高，成為心肌，骨骼肌及腎臟等組織主要能量來源。 3．蛋白質(zhì)分解增強(qiáng) ? 肌肉釋出丙氨酸等氨基酸增加，同時(shí)尿素生成及尿氮排出增加，呈負(fù)氮平衡 。 目 錄 應(yīng)激時(shí)機(jī)體的代謝改變 目 錄 ? 肥胖是一種由食欲和能量調(diào)節(jié)紊亂引起的疾病，與遺傳、環(huán)境、膳食結(jié)構(gòu)及體力活動(dòng)等多種因素有關(guān)，其發(fā)病過程復(fù)雜，與糖尿病、高血壓、心腦血管疾病密切相關(guān)，危害嚴(yán)重。 （五）肥胖是由多因素引起的物質(zhì)和能量代謝調(diào)節(jié)紊亂 目 錄 1．肥胖是代謝綜合征的重要指征 ? 攝取熱量過剩會(huì)引起肥胖。通常采用 體重指數(shù)（ body mass index， BMI）作為測(cè)量參數(shù)，BMI=kg（體重） /m2（身高米平方）。 BMI在 ~ ， ~ 超重（ overweight）， ≥ 肥胖（ obesity）。 目 錄 2．超重 /肥胖源于能量攝取與消耗的失衡 （ 1） 瘦素抑制食欲和儲(chǔ)脂： 抑制食欲和進(jìn)食的激素有膽囊收縮素（ cholecystokinin， CCK） 、 α促黑 （ 素細(xì)胞 ）激素 （ αmelanocytestimulating hormone， αMSH） 、 胰島素和瘦素 （ leptin） 等 。 目 錄 瘦素（ leptin） ? 合成： 脂肪細(xì)胞 ? 靶組織： 下丘腦弓狀核 ? 作用方式： 與 瘦蛋白受體 (leptin receptor)結(jié)合而激活PKA途徑調(diào)控多種物質(zhì)代謝。 ? 合成調(diào)節(jié)： 脂肪組織體積增加時(shí)合成增加，儲(chǔ)脂減少， 合成降低。 目 錄 ? 生物學(xué)效應(yīng)： ? 抑制食欲； ? 抑制脂肪的合成，刺激脂酸的 β氧化，增加能量消耗，以減少儲(chǔ)脂，使體重下降； ? 瘦蛋白還能增加 線粒體解偶聯(lián)蛋白 (UCP)表達(dá)，使氧化磷酸化解偶聯(lián)而增加熱能的釋放，最終使體重下降； ? 降低 T3的生成，降低基礎(chǔ)代謝； ? 降低性激素的生成減少性器官生長發(fā)育及生殖； ? 增加糖皮質(zhì)激素的生成，減少脂肪的動(dòng)員。 —— 有利于動(dòng)物在嚴(yán)重營養(yǎng)缺乏時(shí)的體重的保持及維持存活。 目 錄 （ 2）生長激素釋放肽刺激食欲和肥胖： 促進(jìn)食欲和進(jìn)食的激素有神經(jīng)肽 Y（ neuropeptide Y， NPY）、生長激素釋放肽（ ghrelin）等 。 目 錄 （ 3） 脂聯(lián)素促進(jìn)肌脂肪酸氧化 /抑制肝脂肪酸合成： 脂聯(lián)素 （ adiponectin） 由脂肪細(xì)胞合成 ， 是224個(gè)氨基酸殘基組成的多肽 ， 可促進(jìn)骨骼肌對(duì)脂肪酸的攝取和氧化 ， 抑制肝內(nèi)脂肪酸合成和糖異生 ，促進(jìn)肝 、 骨骼肌對(duì)葡萄糖的攝取和酵解 。 目 錄 （ 4）胰島素抵抗導(dǎo)致肥胖： 肥胖與遺傳、環(huán)境、膳食、活動(dòng)等多種因素有關(guān)；肥胖還表現(xiàn)為與性別、年齡相關(guān)的生理階段性。進(jìn)食熱量過多、糖量過多及體力活動(dòng)過少是產(chǎn)生非生理性肥胖的重要原因。與 2型糖尿病相似，肥胖與高胰島素血癥，即 胰島素抵抗（ insulin resisitance）密切相關(guān)。
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