高原海拔3000m以上的地區(qū)-資料下載頁
2025-05-14 07:45本頁面
【正文】 頭部低溫，改善腦細(xì)胞代謝可用 ATP、輔酶 A等藥；⑥高壓氧艙。 返回 高原腦水腫 （ high altitude cerebral edema, HACE） 高原紅細(xì)胞增多癥 （ high altitude polycythesmia, HAP） （ 1） 病因及發(fā)病率： 高海拔 、 低氧環(huán)境 ， 3200米以上高原地區(qū)發(fā)病率% 70%。 （ 2） 發(fā)病機制： ① 高原久居 ， 對低氧反應(yīng)減弱 ， 使呼吸驅(qū)動減弱 ， 造成肺泡低通氣 ， 導(dǎo)致低氧血癥和相對高碳酸血癥 ， 紅細(xì)胞增生過度 。 ② 慢性缺氧環(huán)境刺激腎臟分泌紅細(xì)胞生成互引起骨髓紅細(xì)胞生成增加 ， 而致外周紅細(xì)胞 ， 血紅蛋白 ， 血細(xì)胞比容增高 ， 血氧飽和度降低； ③ 血紅蛋白 氧親和力降低 。 （ 3） 癥狀： 頭痛 、 心悸 、 氣短 、 胸悶 、 乏力 。 （ 4） 體征及檢查： ① 紫紺 、 口唇 、 面頰部 、 耳廓邊緣 、 指 （ 趾 ） 甲床等 部位呈青紫色 ， 眼結(jié)合膜高度充血 ， 眼面及下肢浮腫； ② Hb≥ 200g/L，HCT≥ 0。 65L/L， 紅細(xì)胞數(shù) ≥ 650萬 /mm3； ③ 血氣分析為嚴(yán)重低氧血癥和相對高碳酸血癥 。 （ 5）治療： ①間斷吸氧；②放血療法；③縱使療法。 高原心臟病 （ high altitude heart disease, HAHD） （ 1） 病因： 慢性缺氧使肺動脈壓升高 ， 而使右心功能受損 。 （ 2） 發(fā)病機制： ① 長期持久的低氧性肺血管收縮和肺動脈高壓使后心負(fù)荷加重 ， 右心室代償性肥厚； ② 缺氧損傷心肌細(xì)胞 ， 心肌收縮力減弱， 導(dǎo)致右心衰竭； ③ 缺氧刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成并釋放內(nèi)皮素使肺血管收縮致肺高壓； ④ 缺氧可使肺血管內(nèi)皮細(xì)胞合成血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 ， 加速血管收縮； ⑤ 長期缺氧使肺血管出現(xiàn)形態(tài)學(xué)改變 ， 使肺動脈壓增高 。 （ 3） 癥狀： 小兒與成人表現(xiàn)不同 。 （ 4） 體征及檢查： 小兒發(fā)育較差 ， 呼吸急促 ， 口唇紫紺 。 成人常有代償性的肺氣膈體征 ， 有杵狀指 ， 口唇甲床紫紺 。 （ 5）治療： ①心功能不全者臥床休息；②間斷或持續(xù)低流量吸氧；③糾正心衰；④降低肺動脈高壓；⑤抗感染；⑥小兒補充營養(yǎng)和糾正貧血⑦心功能不全者轉(zhuǎn)移到平原或海拔低處進行治療。 返回
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