【文章內(nèi)容簡介】 縮力增強，使心排出量增加；缺氧和C02潴留時，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴張，血流量增加。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟?。╟or pulmoriale）。3．對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。低Pa02 （60mmHg）作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當(dāng)缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO230mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長時間嚴(yán)重的CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaCO2＞80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患者進行氧療時，如吸人高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。4．對腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。5．對消化系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。6．呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO2增高（45mmHg）, pH下降（）, H+濃度升高（45mmol/ L），導(dǎo)致呼吸性酸中毒。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3_子與H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需l3天）, 而H2CO3的調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小時），因此急性呼吸衰竭時CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重的患者體內(nèi)，組織細胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無機磷產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB22mmol/L）。此時患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進入細胞，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。慢性呼吸衰竭時因C02潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO3排出以維持pH的恒定。但當(dāng)體內(nèi)CO2長期增高時，HCO3也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時pH可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO3和Cl之和相對恒定（電中性原理），當(dāng)HCO3持續(xù)增加時血中Cl相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。當(dāng)呼吸衰竭惡化，CO2潴留進一步加重時，HCO3已不能代償，pH低于正常范圍（）則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第一節(jié) 急性呼吸衰竭【病因】呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難（dyspnea） 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸（Cheynestokes respiration）、比奧呼吸（Biot39。s respiration）等。（二）發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動脈血氧飽和度低于90％時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另應(yīng)注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)給不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。（三）精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停。（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)多數(shù)患者有心動過速；嚴(yán)重低氧血