20xx年醫(yī)學專題—腸道激素在肥胖與糖尿病中的作用-金(編輯修改稿)
2024-11-14 13:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 起惡心及反胃等不適感覺,第二十三頁，共五十一頁。,作用(zu242。y242。ng)于CNS產(chǎn)生飽足感,增加糖原、脂肪(zhīf225。ng)合成,PYY,肥胖人群中PYY336水平降低，予PYY336后,患者攝食量明顯減少,提示肥胖患者并不存在(cnz224。i)PYY抵抗狀態(tài) 長期外周給予PYY336治療，嚙齒類動物在攝食量和體重均有明顯下降,第二十四頁，共五十一頁。,其他可調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)攝食的激素,胰多肽（PP，pancreatic polypeptide） 胰島PP細胞生成,在進餐后釋放入血 通過中樞作用(zu242。y242。ng)減慢胃排空，減少攝食量 靜注后24小時內(nèi)攝食量均有下降 胃酸調(diào)節(jié)劑（Oxyntomodulin） 與GLP1相類似,也是胰升血糖素原基因的產(chǎn)物,進餐后釋放入血 可能通過GLP1受體發(fā)揮作用 減少攝食，增加能量消耗,第二十五頁，共五十一頁。,膽汁酸,膽汁酸,多功能信號分子, 它的多種受體 ★ G蛋白偶連膽汁酸受體（TGR5）， ★細胞核法尼酯衍生物x受體(FXR)， 孕烷X受體 (PXR)， 結(jié)構(gòu)性雄烷受體(CAR) 在調(diào)節(jié)脂質(zhì)、糖代 謝平衡和能量消耗中發(fā)揮協(xié)同作用 膽汁酸和受體及調(diào)控的信號途徑(tj236。ng)已經(jīng)成為肥胖、2型糖尿病治療的新靶點。,第二十六頁，共五十一頁。,FXR,FXR主要表達于肝臟、小腸(xiǎoch225。ng)組織，在心臟和脂肪組織中也有一定表達 活化的FXR通過調(diào)節(jié)不同轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄活性，從而在脂類代謝、肝糖異生、糖原合成、胰島素敏感性中發(fā)揮作用,第二十七頁，共五十一頁。,,增強胰島素合成(h233。ch233。ng)和分泌：FXRKLF11 (Kruppel like factors)信號途徑有重要作用,增強肝和胰腺攝取葡萄糖：增加Akt的磷酸化作用(zu242。y242。ng)和葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT2易位到胞膜,抑制(y236。zh236。)糖異生基因,FXR的作用,第二十八頁，共五十一頁。,,調(diào)節(jié)脂肪(zhīf225。ng)細胞的分化和功能,FXR興奮PPARγ信號(x236。nh224。o)通路,FXR抑制(y236。zh236。)Wnt /βcatenin信號通路,FXR的作用,第二十九頁，共五十一頁。,TGR5,TGR5主要表達(biǎod225。)在棕色脂肪組織和骨骼肌中 通過TGR5，膽汁酸能夠刺激小腸中GLP1的分泌，刺激棕色脂肪組織和骨骼肌中的能量消耗,第三十頁，共五十一頁。,,促進腸內(nèi)分泌細胞(x236。bāo)釋放GLP1,與線粒體氧化磷酸化和隨之ATP/ADP比值變化引起KATP/Cav通道開放(kāif224。ng)和關(guān)閉有關(guān),G蛋白(d224。nb225。i)偶連受體中的GPR40，GPR119和GPR120與TGR5一起調(diào)節(jié)腸道GLP1釋放,TGR5的作用,第三十一頁，共五十一頁。,,促進棕色(zōngs232。)脂肪和肌肉中的能量消耗,依賴(yīl224。i)膽汁酸TGR5cAMP2型脫碘酸酶（D2）的信號轉(zhuǎn)導通路,膽汁酸成為(ch233。ngw233。i)聯(lián)系進食與能量代謝的重要信號,TGR5的作用,第三十二頁，共五十一頁。,腸道菌群失調(diào),腸道棲息著大約1014數(shù)量級的微生物，主要由細菌組成，菌株種類有40000種以上，其中大部分不可培養(yǎng) 數(shù)量龐大的腸道菌群和宿主形成一個超級生物體，相互作用，生態(tài)共享，影響(yǐngxiǎ
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