【文章內(nèi)容簡介】 進(jìn)，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對疾病的認(rèn)識(shí)。健康、亞健康的概念及標(biāo)準(zhǔn)。疾病的概念及本質(zhì)。二、致病因素和疾病發(fā)生條件的一般概念病因和致病條件的概念及特點(diǎn)。病因的種類。三、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律損傷與抗損傷，因果交替，局部與整體的關(guān)系。第14頁，共34頁四、疾病發(fā)生的基本機(jī)制神經(jīng)機(jī)制，體液機(jī)制，組織細(xì)胞機(jī)制和分子機(jī)制。五、疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸潛伏期、前驅(qū)期、臨床癥狀明顯期和轉(zhuǎn)歸期。康復(fù)的概念與分類。死亡的概念，死亡的時(shí)相，死亡的標(biāo)志和判定標(biāo)準(zhǔn)。七、衰老衰老的概念與主要的學(xué)說。水、電解質(zhì)代謝紊亂【考查目標(biāo)】(脫水、鉀代謝紊亂)的一般病因發(fā)病學(xué)和機(jī)體變化的規(guī)律。、水腫的一般病因發(fā)病學(xué)和機(jī)體變化?！究疾閮?nèi)容】一、脫水(一)低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）概念、原因和機(jī)制、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)、防治原則。(二)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）概念、原因和機(jī)制、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)、防治原則。第15頁，共34頁(三)正常血鈉性水紊亂（等滲性脫水）概念、原因和機(jī)制、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)、防治原則。二、水腫概念、分類、基本機(jī)制、水腫的特點(diǎn)、水腫對機(jī)體的影響。常見水腫類型、特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制。三、鉀代謝紊亂(一)高鉀血癥：概念、原因和機(jī)制、防治原則。(二)低鉀血癥：概念、原因和機(jī)制、防治原則。酸堿平衡紊亂【考查目標(biāo)】、發(fā)病學(xué)和機(jī)體變化規(guī)律。、發(fā)病學(xué)和機(jī)體變化規(guī)律?！究疾閮?nèi)容】一、反映血液酸堿平衡常用指標(biāo)及其意義 ：pH值、PaCOSB、AB、BB、BE和AG。二、四種單純型酸堿中毒（一）代謝性酸中毒概念、原因和機(jī)制（AG增高型代酸、AG正常型代酸）、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)、機(jī)能代謝改變、防治原則。第16頁，共34頁（二）呼吸性酸中毒概念、原因和機(jī)制、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)、對機(jī)體的影響、防治原則。（三）代謝性堿中毒概念、原因和機(jī)制（鹽水反應(yīng)性、鹽水抵抗性）、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)、機(jī)能代謝變化、防治原則。（四）呼吸性堿中毒概念、原因和機(jī)制、代償調(diào)節(jié)、機(jī)能代謝變化、防治原則。三、混合性酸堿紊亂相加型、相消性。缺氧【考查目標(biāo)】?！究疾閮?nèi)容】一、缺氧的概念。二、常用的血氧指標(biāo)氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度。三、各類型缺氧的病因、血氧變化特點(diǎn)和組織缺氧的機(jī)制乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織中毒性缺氧。第17頁，共34頁四、機(jī)能與代謝變化、五、影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素年齡、中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能狀態(tài)、機(jī)體代謝狀態(tài)、鍛煉適應(yīng)情況。六、氧療及氧中毒。發(fā)熱【考查目標(biāo)】、病因和發(fā)病機(jī)制。，發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝與功能的改變?！究疾閮?nèi)容】一、發(fā)熱的概念區(qū)分發(fā)熱、過熱與生理性體溫升高。二、原因和機(jī)制發(fā)熱激活物的種類與性質(zhì)內(nèi)生致熱原的細(xì)胞來源和種類、內(nèi)生致熱原的作用部位（POAH和OVLT）中樞發(fā)熱介質(zhì)（前列腺素、環(huán)磷酸腺苷，Na/Ca比值）發(fā)熱體溫上升的基本環(huán)節(jié)發(fā)熱的時(shí)相、熱代謝特點(diǎn)和臨床表現(xiàn) 熱限及其成因、第18頁，共34頁＋2＋三、機(jī)能代謝變化。物質(zhì)代謝的改變：糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水鹽及維生素代謝的變化。生理功能的改變：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能、循環(huán)系統(tǒng)功能、呼吸功能及消化功能的改變。防御功能的改變：抗感染能力的改變、對腫瘤細(xì)胞的影響、急性期反應(yīng)。四、發(fā)熱防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)治療原發(fā)病 一般性發(fā)熱的處理 必須及時(shí)解熱的病例細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病【考查目標(biāo)】。【考查內(nèi)容】一、細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)概述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念。受體介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路：膜受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（G蛋白耦聯(lián)受體、酪氨酸蛋白激酶型受體、絲/蘇氨基酸激酶型受體、腫瘤壞死因子家族、離子通道型受體），核受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。第19頁，共34頁細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)節(jié)靶蛋白活性的主要方式：可逆磷酸化快速調(diào)節(jié)靶蛋白的活性、調(diào)控基因表達(dá)產(chǎn)生較為緩慢的生物效應(yīng)。二、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常發(fā)生的環(huán)節(jié)和機(jī)制細(xì)胞外信號(hào)發(fā)放異常：神經(jīng)體液因子分泌異常、病原體及其產(chǎn)物的剌激、理化因素剌激。受體或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常：遺傳性受體病、自身免疫性受體病、繼發(fā)性受體異常、受體后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路成分異常。三、與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有關(guān)的疾病胰島素抵抗性糖尿病、腫瘤、心肌肥厚和心衰的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的發(fā)生機(jī)制。細(xì)胞增殖和凋亡異常與疾病【考查目標(biāo)】。、過程、調(diào)控機(jī)制及細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的區(qū)別；細(xì)胞凋亡的發(fā)生機(jī)制。細(xì)胞凋亡調(diào)控異常在疾病發(fā)生中的作用?！究疾閮?nèi)容】一、細(xì)胞增殖異常與疾?。ㄒ唬┘?xì)胞周期的基本概念、細(xì)胞周期調(diào)控的機(jī)制。（二）細(xì)胞周期調(diào)控異常與疾病細(xì)胞增殖過度：Cyclin的異常、CDK的增多、CDI表達(dá)不足、檢查點(diǎn)功能障礙。第20頁，共34頁細(xì)胞增殖缺陷（三）調(diào)控細(xì)胞周期與疾病防治合理利用增殖相關(guān)信號(hào)抑制Cyclin、CDK的表達(dá)和活性提高CDI的表達(dá)和活性修復(fù)或利用缺陷的細(xì)胞周期檢查點(diǎn)二、細(xì)胞凋亡異常與疾?。ㄒ唬┘?xì)胞凋亡的概念、細(xì)胞凋亡與壞死的比較、細(xì)胞凋亡的生理學(xué)意義。（二）細(xì)胞凋亡的過程：凋亡信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)、凋亡基因激活、細(xì)胞凋亡的執(zhí)行和凋亡細(xì)胞的清除。細(xì)胞凋亡的主要變化：細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)改變、細(xì)胞凋亡的生化改變（包括DNA片段化、內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶激活及其作用、凋亡蛋白酶的激活作用）。（三）細(xì)胞凋亡的調(diào)控：細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)因素和抑制因素；細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的多樣性、偶聯(lián)性、統(tǒng)一性和多途徑性；細(xì)胞凋亡相關(guān)基因。細(xì)胞凋亡的發(fā)生機(jī)制：氧化損傷、鈣穩(wěn)態(tài)失衡以及線粒體損傷。（四）細(xì)胞凋亡與疾?。杭?xì)胞凋亡不足引起的疾??；細(xì)胞凋亡過度引起的疾?。患?xì)胞凋亡不足和過度并存引起的疾病。（五）細(xì)胞凋亡在疾病防治中的意義。應(yīng)激【考查目標(biāo)】，應(yīng)激反應(yīng)基本表現(xiàn)中的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)和細(xì)胞體液反應(yīng)。，全身適應(yīng)綜合癥的概念和分期，應(yīng)激反應(yīng)中的功能代謝變化。第21頁，共34頁【考查內(nèi)容】一、應(yīng)激的概念應(yīng)激、應(yīng)激原的概念與分類。二、應(yīng)激的全身性反應(yīng)（一）神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與全身適應(yīng)綜合征藍(lán)斑一交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、主要中樞效應(yīng)、主要外周效應(yīng)、代償意義與不利影響、與下丘腦—垂體一腎上腺皮質(zhì)軸的關(guān)系。下丘腦—垂體一腎上腺皮質(zhì)軸：結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、主要中樞效應(yīng)、主要外周效應(yīng)、代償意義與不利影響。其它激素：β一內(nèi)啡肽、胰高血糖素與胰島素，抗利尿激素與醛固酮等的變化及其意義。全身適應(yīng)綜合征的分期及主要變化：警覺期、抵抗期、衰竭期。（二）急性期反應(yīng)急性期反應(yīng)、急性期反應(yīng)蛋白的概念，急性期反應(yīng)蛋白的種類、來源及生物學(xué)功能。三、細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)熱休克蛋白的概念、分類、生物學(xué)功能及其表達(dá)調(diào)控。五、應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化代謝變化(高代謝率，糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng))。功能變化（心血管系統(tǒng)變化，中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化，免疫系統(tǒng)變化，消化系統(tǒng)變化等）。六、應(yīng)激與疾病第22頁，共34頁應(yīng)激性疾病與應(yīng)激相關(guān)疾病的概念。應(yīng)激性潰瘍、原發(fā)性高血壓、應(yīng)激相關(guān)心理精神障礙的發(fā)病機(jī)制。缺血—再灌注損傷【考查目標(biāo)】—再灌注損傷的概念。—再灌注損傷作用的原因與影響因素。、鈣超載和白細(xì)胞在缺血—再灌注損傷發(fā)病機(jī)制中的作用。、肺、腸、腎的缺血一再灌注損傷,了解缺血—再灌注損傷的防治原則?！究疾閮?nèi)容】一、缺血—再灌注損傷概念缺血—再灌注損傷、氧反常、鈣反常、pH反常的概念。二、缺血—再灌注損傷的原因與條件缺血—再灌注損傷的常見原因缺血—再灌注損傷的影響因素（缺血時(shí)間，側(cè)支循環(huán)，器官對氧的需求程度，再灌注的條件）三、缺血—再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制自由基的概念、分類、來源及其在缺血—再灌注損傷中的作用； 鈣超載的概念、發(fā)生機(jī)制及其在缺血—再灌注損傷中的作用； 在缺血—再灌注損傷中白細(xì)胞激活的機(jī)制及其損傷作用。四、缺血—再灌注損傷時(shí)機(jī)體的機(jī)能、代謝變化第23頁，共34頁（一）心臟缺血—再灌注損傷心功能變化、心律失常、心肌能量代謝變化、心肌超微結(jié)構(gòu)變化的表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制。（二）腦、肺、腸、腎的缺血一再灌注損傷的主要表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制。五、缺血—再灌注損傷時(shí)防治原則消除缺血原因，盡早恢復(fù)血流 控制再灌注條件 改善缺血組織代謝清除自由基、減輕鈣超載、抑制中性粒細(xì)胞激活 細(xì)胞保護(hù)劑的使用。休克【考查目標(biāo)】，休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)，休克的分期及各期微循環(huán)障礙的發(fā)生機(jī)制和相應(yīng)臨床表現(xiàn)。，休克的細(xì)胞代謝改變，休克時(shí)重要器官的功能障礙及發(fā)病機(jī)制。、心源性休克、過敏性休克的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制，休克防治的病理生理基礎(chǔ)?！究疾閮?nèi)容】一、休克的概念休克的概念 休克研究的歷史。第24頁，共34頁休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量降低，血管床容量增加，心泵功能障礙。二、休克的病因和分類根據(jù)病因分類 根據(jù)始動(dòng)環(huán)節(jié)分類 根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類。三、休克的發(fā)展過程休克的分期，微循環(huán)變化特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制（休克早期、休克期和休克晚期）。有關(guān)微循環(huán)障礙發(fā)生的機(jī)制：神經(jīng)機(jī)制一交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的作用。體液體制一兒茶酚胺、腎素一血管緊張素系統(tǒng)、血管加壓素、激肽、花生四烯酸產(chǎn)物、氧自由基等的作用。細(xì)胞機(jī)制。四、休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能變化腎、肺、心、腦和肝胃腸等主要系統(tǒng)器官功能衰竭及其發(fā)生機(jī)制，各器官系統(tǒng)功能障礙對休克過程發(fā)展的影響。SIRS, MODS, MSOF的概念。五、防治原則病因?qū)W治療 擴(kuò)充血容量合理使用血管活性藥物 糾正酸中毒 防治細(xì)胞器官損傷。第25頁，共34頁凝血瘀抗凝血平衡紊亂【考查目標(biāo)】(DIC)的基本概念、發(fā)病機(jī)制、功能代謝變化及其發(fā)生機(jī)制。，影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，DIC的分期。，DIC防治的病理生理基礎(chǔ)。【考查內(nèi)容】一、DIC的基本概念二、DIC的病因和發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活凝血Ⅻ因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。組織嚴(yán)重破壞使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。血細(xì)胞受損。其它促凝物質(zhì)入血。三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 肝功能嚴(yán)重障礙 血液的高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙不恰當(dāng)使用纖溶抑制劑。四、DIC的分期和分型高凝期，消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期的主要特點(diǎn)及其發(fā)生機(jī)制。第26頁，共34頁分型：按DIC發(fā)生快慢分型(急性型、亞急性型和慢性型)；按DIC代償情況分型(代償型，失代償型和過度代償型)。五、DIC的臨床表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制出血、休克、器官功能障礙、貧血的主要發(fā)病機(jī)制。六、防治原則防治原發(fā)病 改善微循環(huán)重建凝血和纖溶間的平衡。心功能不全【考查目標(biāo)】，心力衰竭的病因和基本發(fā)生機(jī)制、