血?dú)饨Y(jié)果素材(編輯修改稿)
2024-11-04 05:57 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 肺部氧攝取狀況,第十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。,P(Aa)O2=PAO2PaO2:正常青年人約為15~20mmHg,隨年齡增加而增大，但上限一般不超過(guò)30mmHg. P(Aa)O2的產(chǎn)生原因主要是肺內(nèi)存在生理分流，正常支氣管動(dòng)脈血未經(jīng)氧合而直接流入肺靜脈，其次營(yíng)養(yǎng)心肌(xīnjī)的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室，也就是說(shuō)正常自左心搏出的動(dòng)脈血中，亦有少量靜脈血摻雜，約占左心搏出量的3％~5％。,第十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。,病理情況下P〔Aa〕O2增大示肺本身受累所致氧合障礙，主要原因有：①右左分流(fēn li)或肺血管病變使肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；②彌漫性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等致彌散障礙；③V/Q比例嚴(yán)重情況，如阻塞性肺氣腫、肺炎、肺不張或肺栓塞時(shí)，因V/Q失調(diào)致PaO2下降。上述三種情況，在P〔Aa〕O2增大同時(shí)，均伴有PaO2降低。此外，P〔A2〕O2增大同時(shí)并不伴有PaO2降低，此種情況見(jiàn)于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機(jī)體耗氧量不變,第二十頁(yè)，共四十二頁(yè)。,１０ 血漿CO2含量(TCO2)系指血漿中各種形式存在的CO2總量，主要包括結(jié)合形式的HCO3和物理(w249。lǐ)溶解的CO2；在CO2潴留和代謝性堿中毒時(shí)，均可使其增加；相反，通氣過(guò)度致CO2減少和代謝性酸中毒時(shí)，又可使其降低，故在判斷復(fù)合性酸堿平衡失調(diào)時(shí)，應(yīng)用受限。,第二十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。,簡(jiǎn)單判斷(p224。ndu224。n) pH 7.35～7.45 ＜7.35: 失代謝酸中毒〔酸血癥) ＞7.45：失代謝堿中毒〔堿血癥),第二十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。,剩余堿 BE 177。３mmol∕L BE為正值(zh232。nɡ zh237。)時(shí)，為代謝性堿中毒， BE為負(fù)值時(shí)，為代謝性酸中毒,第二十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。,碳酸氫根 〔HCO3－) 實(shí)際(sh237。j236。)碳酸氫根(AB) 22～27 mmol∕L 呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB 呼吸性堿中毒：HCO3－↓,AB＜SB 代謝性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值 代謝性堿中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值,第二十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。,酸堿平衡紊亂(wěnlu224。n)原因,影響及處理 代謝性酸中毒,第二十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。,一 血氯正常型 (1) 乳酸酸中毒：見(jiàn)于缺氧〔休克、肺水腫、嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)貧血等〕、肝病〔乳酸利用障礙〕、糖尿病等。當(dāng)乳酸酸中毒時(shí)，經(jīng)緩沖作用而使HCO3濃度降低，但血氯正常。 (2) 酮癥酸中毒：見(jiàn)于糖尿病、饑餓、酒精中毒等。酮體中β－羥丁酸和乙酰乙酸在血漿中釋放出H＋，血漿HCO3與H＋結(jié)合進(jìn)行緩沖，因而使HCO3濃度降低。 (3) 尿毒癥性酸中毒：腎小球?yàn)V過(guò)率降低，體內(nèi)的非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物不能由尿正常排出，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄，使血漿中未測(cè)定的陰離子升高，HCO3濃度下降。 (4) 水楊酸中毒：由于醫(yī)療原因，大量攝入或給予水楊酸制劑。,第二十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。,二 血氯升高型 (1) 消化道喪失HCO3：腸液、胰液和膽汁(dǎnzhī)的HCO3濃度都高于血液。因此，嚴(yán)重腹瀉、小腸與膽道瘺管和腸引流術(shù)等均可引起HCO3大量喪失而使血氯代
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