20xx年醫(yī)學專題—初診患類風濕性關節(jié)炎1年余(編輯修改稿)
2024-11-02 12:02 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 u225。nyīn)．結(jié)核感染與RA無論在病理表現(xiàn)還是在臨床特征上均有許多聯(lián)系與相似之處．RA病人關節(jié)滑膜T細胞表現(xiàn)有對65kD的結(jié)核桿菌的免疫反應．奇異變形桿菌也被認為與RA的發(fā)病有關．RA病人血清中含有高滴度的IgG型抗奇異變形桿菌抗體． 近年來的研究發(fā)現(xiàn)RA病人對某些微生物有高免疫反應狀態(tài)，如EB病毒﹑retro病毒﹑支原體及某些細菌．,第十一頁，共二十四頁。,Clinical mechanism of RA,⑶The assemble of inflammation cells to arthritic cavity RA滑膜早期表現(xiàn)是微血管數(shù)量顯著增加，關節(jié)腔內(nèi)的炎性細胞絕大多數(shù)來自血液和骨髓的粒細胞﹑淋巴細胞和單核／巨噬細胞，炎癥細胞向RA關節(jié)的移行(y237。 x237。nɡ)和浸潤主要在于新生血管的形成和血管內(nèi)皮細胞黏附蛋白的高度表達，尤其是位于淋巴濾泡中心的毛細血管后微靜脈即高內(nèi)皮小靜脈(HEVs)表達細胞間黏附分子(ICAM)1和血管內(nèi)皮黏附分子(VCAM)1等．,第十二頁，共二十四頁。,Clinical mechanism of RA,滲出血管外的炎癥細胞在趨化因子引導下向炎癥反應部位移行，如激活的補體成分C3a﹑C5a具有很強的對中性粒細胞的趨化作用． 單核細胞趨化和激活因子(MCAF)﹑單核細胞趨化蛋白1(MCP1) ﹑TNFα及TNFγ對炎癥細胞向類風濕滑膜中的集聚(j237。j249。)起著重要作用．,第十三頁，共二十四頁。,Clinical mechanism of RA,⑷Inflammation in arthritic cavity ①滑膜(hu225。 m243。)襯里細胞的變化：A﹑B﹑C型滑膜細胞數(shù)目明顯增多(B型細胞有惡性細胞特性，產(chǎn)生并與多種異常生長因子反應) ②滑膜下層(間質(zhì)層)的炎性變化：正?；らg質(zhì)僅有少許細胞成分，在RA患者襯里下層有大量淋巴細胞和其他單個核細胞的浸潤，這些細胞集聚在血管區(qū)周圍，常形成以T細胞為主的淋巴濾泡(CD4+細胞約為CD8+細胞的1
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