舍尼通-組織學炎癥(編輯修改稿)
2025-10-31 01:37 本頁面
【文章內容簡介】 腺的生長、體積增大(zēnɡ d224。)。 ② 前列腺炎癥性改變可能影響ＰＳＡ值。,BPH合并炎癥性改變(gǎibi224。n)患者面臨的問題,增加ＢＰＨ患者 臨床(l237。n chu225。nɡ)進展的風險,加重ＢＰＨ患者 的下尿路病癥,第十五頁，共三十一頁。,炎癥(y225。nzh232。ng)在BPH發(fā)生開展中的重要作用,BPH發(fā)病學說 1．年老發(fā)病論：體內堆積的脂質過氧化增強引起前列腺上皮和間質增生，導致(dǎozh236。)BPH。 2．雌激素發(fā)病論：雌激素具有協(xié)同雄激素刺激前列腺細胞增生的作用。雌激素是通過多種途徑影響前列腺細胞的增生。前列腺內間質中的激素受體比上皮內的激素受體更為豐富，因而導致前列腺的間質過度增生。 3．氧化復原論：該學說認為某些酶活性異?？梢蕴岣呓M織中的雙氫睪酮水平，進而引起B(yǎng)PH。17β羥甾類和3α羥甾類復原酶的濃度降低，可以明顯的去除BPH的組織中雙氫睪酮。 4．胚胎再喚醒發(fā)病論：McNeal認為BPH結節(jié)的形成是胚胎樣發(fā)育過程的結果。BPH結節(jié)形成的起源是某個克隆的基質細胞自發(fā)地逆轉為胚胎狀態(tài)。在移行區(qū)，胚胎化的基質細胞構成了誘導中心，刺激鄰近的上皮細胞增生，誘使腺導管向誘導中心發(fā)出分支，而胚胎化的基質細胞可增生包繞導管上皮并在上皮細胞的誘導下轉化為成熟的平滑肌細胞。 5．炎癥 / 生長因子發(fā)病論：該學說認為炎癥和生長因子的釋放，如血小板衍化生長因子〔 plateletderived growth factor, PDGF 〕,可以誘發(fā)BPH的發(fā)生。,第十六頁，共三十一頁。,緩解下尿路病癥 預防或延緩臨床(l237。n chu225。nɡ)進展 降低副作用,BPH合并炎癥性改變(gǎibi224。n)患者的臨床治療策略,第十七頁，共三十一頁。,患者(hu224。nzhě)的特點： 病癥多樣化,BPH合并(h233。b236。ng)炎癥性改變患者的臨床特點,治療的要求： 充分考慮療效與副作用的平衡(p237。ngh233。ng), 以及醫(yī)療經濟學的優(yōu)勢。,第十八頁，共三十一頁。,BPH藥物治療(zh236。li225。o)模式,α受體阻滯劑 5 α復原酶抑制劑 植物制劑 聯(lián)合(li225。nh233。)治療等,第十九頁，共三十一頁。,BPH合并(h233。b236。ng)炎癥性改變患者的藥物治療選擇,理想的藥物： 具有緩解平滑肌張力、抗炎、縮小前列腺體積(tǐjī)的作用，同時無明顯副作用。,植物(zh237。w249。)制劑,第二十頁，共三
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