舍尼通-組織學(xué)炎癥(編輯修改稿)
2024-10-31 01:37 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 腺的生長、體積增大(zēnɡ d224。)。 ② 前列腺炎癥性改變可能影響ＰＳＡ值。,BPH合并炎癥性改變(gǎibi224。n)患者面臨的問題,增加ＢＰＨ患者 臨床(l237。n chu225。nɡ)進(jìn)展的風(fēng)險,加重ＢＰＨ患者 的下尿路病癥,第十五頁，共三十一頁。,炎癥(y225。nzh232。ng)在BPH發(fā)生開展中的重要作用,BPH發(fā)病學(xué)說 1．年老發(fā)病論：體內(nèi)堆積的脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)引起前列腺上皮和間質(zhì)增生，導(dǎo)致(dǎozh236。)BPH。 2．雌激素發(fā)病論：雌激素具有協(xié)同雄激素刺激前列腺細(xì)胞增生的作用。雌激素是通過多種途徑影響前列腺細(xì)胞的增生。前列腺內(nèi)間質(zhì)中的激素受體比上皮內(nèi)的激素受體更為豐富，因而導(dǎo)致前列腺的間質(zhì)過度增生。 3．氧化復(fù)原論：該學(xué)說認(rèn)為某些酶活性異常可以提高組織中的雙氫睪酮水平，進(jìn)而引起B(yǎng)PH。17β羥甾類和3α羥甾類復(fù)原酶的濃度降低，可以明顯的去除BPH的組織中雙氫睪酮。 4．胚胎再喚醒發(fā)病論：McNeal認(rèn)為BPH結(jié)節(jié)的形成是胚胎樣發(fā)育過程的結(jié)果。BPH結(jié)節(jié)形成的起源是某個克隆的基質(zhì)細(xì)胞自發(fā)地逆轉(zhuǎn)為胚胎狀態(tài)。在移行區(qū)，胚胎化的基質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成了誘導(dǎo)中心，刺激鄰近的上皮細(xì)胞增生，誘使腺導(dǎo)管向誘導(dǎo)中心發(fā)出分支，而胚胎化的基質(zhì)細(xì)胞可增生包繞導(dǎo)管上皮并在上皮細(xì)胞的誘導(dǎo)下轉(zhuǎn)化為成熟的平滑肌細(xì)胞。 5．炎癥 / 生長因子發(fā)病論：該學(xué)說認(rèn)為炎癥和生長因子的釋放，如血小板衍化生長因子〔 plateletderived growth factor, PDGF 〕,可以誘發(fā)BPH的發(fā)生。,第十六頁，共三十一頁。,緩解下尿路病癥 預(yù)防或延緩臨床(l237。n chu225。nɡ)進(jìn)展 降低副作用,BPH合并炎癥性改變(gǎibi224。n)患者的臨床治療策略,第十七頁，共三十一頁。,患者(hu224。nzhě)的特點： 病癥多樣化,BPH合并(h233。b236。ng)炎癥性改變患者的臨床特點,治療的要求： 充分考慮療效與副作用的平衡(p237。ngh233。ng), 以及醫(yī)療經(jīng)濟(jì)學(xué)的優(yōu)勢。,第十八頁，共三十一頁。,BPH藥物治療(zh236。li225。o)模式,α受體阻滯劑 5 α復(fù)原酶抑制劑 植物制劑 聯(lián)合(li225。nh233。)治療等,第十九頁，共三十一頁。,BPH合并(h233。b236。ng)炎癥性改變患者的藥物治療選擇,理想的藥物： 具有緩解平滑肌張力、抗炎、縮小前列腺體積(tǐjī)的作用，同時無明顯副作用。,植物(zh237。w249。)制劑,第二十頁，共三
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